Церебральный инсульт симптомы. Мозговой инсульт, описание, диагностика. Когда нужно обратиться за помощью

На заметку

Преходящие нарушения мозгового кровообращения являются предвестниками мозговых инсультов, которые бывают ишемическими и геморрагическими.

Ишемический инсульт или как его еще называют инфаркт мозга развивается при нарушении (уменьшении) мозгового кровотока. Чаще всего причиной инфаркта мозга является атеросклероз, особенно когда он сочетается с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, системными заболеваниями (коллагенозами), сифилисом, облитерирующим тромбангенитом, заболеваниями крови, инфекционными болезнями, интоксикациями, травмами. А также при пороках сердца и инфаркте миокарда.

Обычно ишемическому инсульту предшествует физическое или психическое перенапряжение. Чаще ишемический инсульт наблюдается у лиц старше 50 лет, но в настоящее время он стал «моложе». Важную роль в его развитии играет патология сонных и позвоночных артерий.

В результате закупорки сосуда (тромбоз, эмболия, спазм) возникает сосудисто-мозговая недостаточность, что приводит к нарушению питания мозговой ткани — инфаркту. Иногда этому предшествуют головные боли, чувство дискомфорта.

Для ишемического инсульта наиболее характерно постепенное нарастание неврологических симптомов от нескольких часов до 2-3-х дней. Степень выраженности их может «мерцать», то спадая, то нарастая вновь. Характерным для инфаркта мозга является преваливорание очаговых симптомов (онемение лица, нарушение речи, слабость в конечностях, нарушение функции), но может не быть головной боли, тошноты, рвоты. Артериальное давление или нормальное, или пониженное. Как правило температура не повышена, лицо бледное, слегка цианотичные губы и носогубный треугольник. Пульс учащен, слабый, пониженного наполнения. Чаще всего у таких больных наблюдались сердечные боли, которые указывают на стенокардию, или такие пациенты перенесли инфаркт миокарда, наблюдались у кардиолога с явлениями коронарокардиосклероза и ишемической болезни сердца. Регистрируются нарушения сердечного ритма. Наблюдается снижение пульсации магистральных сосудов (сонных, подключичных, дистальных артерий конечностей).

Очаговые симптомы при ишемическом инсульте зависят от локализации мозгового инфаркта. Инфаркты в бассейне сонных артерий встречаются чаще, чем в вертебробазилярной системе. В области кровоснабжении внутренней сонной артерии инфаркт чаще развивается в бассейне средней мозговой артерии.

Из очаговых симптомов при поражении больших полушарий наблюдаются параличи или парезы в противоположных очагу поражения конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого или подъязычного нерва (на стороне поражения: лицо справа — нога и рука слева). При левополушарных очагах нередко наблюдается расстройство речи, при правополушарных очагах — нарушение схемы тела, больной не осознает собственный физический дефект (анозогнозия).

Часто можно наблюдать парез взора полушарного типа — глаза больного обращены в сторону пораженного полушария. На стороне очага поражения отмечаются судорожные сокращения круговых мышц глаз (блефароспазм). Сознание может быть спутанным.

Если ишемический очаг поражения локализуется в области мозгового ствола, то наряду с парезами конечностей возникает поражение ядер черепно-мозговых нервов. Часты глазодвигательные расстройства, подергивания глазных яблок при взгляде в сторону, головокружение, нарушение статики и координации, нарушение речи при полном ее понимании (страдает речевой аппарат), расстройство глотания и других жизненно важных функций. Может беспокоить головная боль в шейно-затылочной области.

Частным случаем инсульта является эмболия мозговых сосудов, т. е. закупорка сосуда эмболом. В связи с этим, многое из того, что сказано выше о клинике ишемического инсульта, относится и к эмболии мозговых сосудов. Однако имеются и некоторые особенности инсультов, обусловленных эмболией. Наиболее часто встречаются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, ревматическом эндокардите, бактериальном эндокардите, во время операций на сердце, при инфарктах миокарда, кардиосклерозе, склерозе аорты и магистральных сосудов, а также тромбах всех конечностей.

Иногда эмболии возникают при гнойных процессах в легких, инфекционных заболеваниях, злокачественных опухолях. Может возникнуть жировая эмболия при переломах трубчатых костей, газовая эмболия при операции на легких, при кессонных работах.

Патогенез эмболий мозговых сосудов отличается тем, что наряду с фактором закупорки сосуда эмболом наблюдается спазм сосудов с последующим вазопарезом (параличем сосуда). Эмболии в системе сонных артерий встречаются чаще, чем в вертебро-базилярном бассейне, и возникают чаще у молодых людей днем.

Неврологическая симптоматика развивается мгновенно, часто наблюдается кратковременная утрата сознания, и, кроме симптомов выпадения (параличи, парезы, нарушение речи и др.), при эмболии наблюдаются симптомы раздражения в виде эпилептиформных припадков, напряжения затылочных мышц (менингиальные симптомы), нарушения зрения. Артериальное давление нормальное или пониженное.

При жировой эмболии клиническая картина инсульта развивается через несколько часов или через сутки. И этому предшествуют легочные нарушения в виде кашля, одышки, кровохарканья, так как жировые частицы проходят через легкие.

Геморрагический инсульт — это кровоизлияния в вещество головного мозга или под паутинную оболочку мозга, которые могут носить также и смешанный характер (субарахноидально-паренхиматозные).

Кровоизлияние в вещество головного мозга чаще всего наблюдается у лиц с гипертонической болезнью и возникают в больших полушариях, реже в мозжечке и мозговом стволе. Различают кровоизлияния вследствие разрыва мозгового сосуда (по типу гематомы) и по типу геморрагического пропитывания (диапедезные). Диапедезные кровоизлияния встречаются главным образом в глубинных структурах мозга (зрительный бугор).

Кровоизлияния в большие полушария различаются по глубине расположения очага, т. е. наружные — латеральные и глубинные — медиальные. Очаг кровоизлияния может распространяться не только в подкорковые узлы, но и в белое вещество мозга. Во многих случаях кровоизлияние в мозг может сопровождаться прорывом крови в желудочки мозга, что приводит к нарушению дыхания, сердечной деятельности, работы сосудов.

При паренхиматозных кровоизлияниях отмечается разрушение ткани мозга, а также сдавление и раздвигание окружающих тканей, нарушается венозный отток, отток мозговой жидкости, что приводит к отеку мозга, повышая внутричерепное давление, утяжеляет клиническую картину. Могут появляться (и чаще всего появляются) грозные признаки расстройства жизненно важных функций, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов.

Кровоизлияние в мозг развивается обычно внезапно в момент физического и эмоционального напряжения. Больной падает и теряет сознание или сознание его становится спутанным. В начальном периоде геморрагического инсульта может наблюдаться психомоторное возбуждение и автоматизированная жестикуляция в здоровых конечностях, рвота. Возникает сильная головная боль, могут быть менингиальные симптомы, но степень их выраженности умеренная. Очень характерно для кровоизлияния в мозг раннее появление выраженных вегетативных нарушений — покраснение или бледность лица, потливость, повышение температуры тела. Артериальное давление чаще всего повышено, пульс напряжен, дыхание нарушено (может быть хриплым, периодическим, учащенным, редким, разноамплитудным). Наряду с общемозговыми и вегетативными нарушениями при кровоизлиянии в мозг отмечается грубая очаговая симптоматика, особенность которой обусловлена локализацией очага.

При полушарных кровоизлияниях имеют место гемипарез или гемиплегия, гемигинестезия (снижение болевой чувствительности), парез взора в сторону парализованных конечностей.

Если нет массивного кровоизлияния в желудочки мозга и нет резко выраженных нарушений сознания, то можно обнаружить типичные полушарные синдромы, такие как нарушение речи (афазия), нарушение зрения (гемианопсия — выпадение половин полей зрения) и анозогнозия — больной не осознает своего жизненного дефекта.

Массивные полушарные геморрагии осложняются вторичными стволовыми синдромами. Появляются глазодвигательные расстройства (расширение зрачка, косоглазие, снижение реакции зрачка на свет, «плавающие» или маятникообразные движения глазных яблок).

Могут также появиться расстройства мышечного тонуса (напряжение мышц или судороги), нарушение жизненно важных функций. Эти симптомы могут появиться сразу или некоторое время спустя.

Для кровоизлияния в ствол мозга характерны симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов, появляются альтерирующие синдромы (перекрестные — поражение черепно-мозговых нервов на одной стороне и паралич конечностей на другой стороне), а также нистагм (подергивание глазного яблока при взгляде в сторону или внутри, вверх или вниз), разность зрачков, нарушение глотания, нарушение походки, слабость в мышцах.

При кровоизлиянии в ствол мозга часто бывает нарушение жизненно — важных функций.

Если произошло кровоизлияние в мозжечок, то появляется головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, сопровождающееся сильной головной болью в области затылка, болью в шее, спине. Возникает рвота, мышечная слабость, нарушается речь, глазные яблоки встают по «вертикали» т.е. регистрируется их «косое» положение. Выраженных парезов конечностей нет.

Если кровоизлияние в мозг сопровождается прорывом крови в желудочки мозга, то возникает угроза летального исхода в 70% случаях, т.к. нарушаются жизненно важные функции. Больной находится без сознания, мышцы напряжены, температуры тела повышена, характерны — холодный пот, дрожание. При такой симптоматике прогноз неутешительный, больные умирают в первые двое суток после инсульта.

В более молодом возрасте могут наблюдаться субарахноидальные кровоизлияния в результате разрыва аневризмы сосудов основания мозга. Реже это наблюдается при гипертонической болезни и других сосудистых поражениях.

Клиническая картина различная, в зависимости от локализации пораженного сосуда. В любом случае все инсульты желательно лечить в стационарных условиях.

Как можно отличить кровоизлияние в мозг от инфаркта мозга? Для этого проводят дифференциальную диагностику с учетом характерных признаков:

1. Молодой или средней возраст — багровое лицо, напряженный пульс, повышенное артериальное давление более характерны для кровоизлияния. Пожилой возраст — бледное лицо, нормальное или пониженное артериальное давление, признаки сердечно-сосудистой недостаточности говорят в пользу инфаркта мозга.

2. Быстрое развитие заболевания, рвота, головные боли и т. д. Чаще наблюдается при кровоизлиянии в мозг.

Постепенное развитие очаговых симптомов при отсутствии общемозговых (головной боли, тошноты, рвоты), парез одной из конечностей, нарушение речи говорят больше о мозговом инфаркте, т. е. ишемии мозга.

Сопоставление ряда приведенных признаков обычно помогает поставить правильный диагноз.

И все же нередко самый тщательный сбор анамнеза, анализ клинической картины не позволяют доказательно отдифференцировать геморрагический и ишемический инсульты. В условиях клиники для этого прибегают к исследованию спинномозговой жидкости, а также к инструментальным методам диагностики.

Больного с мозговым инсультом необходимо уложить, снять одежду. Если сомнений в характере инсульта нет, то назначают терапию, необходимую при данном инсульте. Но если есть сомнения и вы не можете определить, какой это инсульт, то требуется наблюдение за развитием процесса, для проведения дополнительных методов исследования, назначают недифференцированное лечение.

Острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к стойкому очаговому поражению головного мозга. Может носить ишемический или геморрагический характер. Наиболее часто инсульт проявляется внезапной слабостью в конечностях по гемитипу, асимметрией лица, расстройством сознания, нарушением речи и зрения, головокружением, атаксией. Диагностировать инсульт можно по совокупности данных клинических, лабораторных, томографических и сосудистых исследований. Лечение состоит в поддержании жизнедеятельности организма, коррекции сердечных, дыхательных и метаболических нарушений, борьбе с церебральным отеком, специфической патогенетической, нейропротекторной и симптоматической терапии, предупреждении осложнений.

Общие сведения

Инсульт - острая сосудистая катастрофа, возникающая вследствие сосудистых заболеваний или аномалий сосудов головного мозга. В России заболеваемость достигает 3 случая на 1 тыс. населения. На долю инсультов приходится 23,5% общей смертности населения России и почти 40% смертности от заболеваний системы кровообращения. До 80% перенесших инсульт пациентов имеют стойкие неврологические нарушения, обуславливающих инвалидность. Около четверти из этих случаев составляет глубокая инвалидность с потерей возможности самообслуживания. В связи с этим своевременное оказание адекватной экстренной медицинской помощи при инсульте и полноценная реабилитация относятся к важнейшим задачам системы здравоохранения, клинической неврологии и нейрохирургии.

Существует 2 основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Они имеют принципиально разный механизм развития и нуждаются в кардинально отличающихся подходах к лечению. Ишемический и геморрагический инсульт занимают соответственно 80% и 20% от общей совокупности инсультов. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен нарушением проходимости церебральных артерий, приводящим к длительной ишемии и необратимым изменениям мозговых тканей в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Геморрагический инсульт вызван патологическим (атравматическим) разрывом мозгового сосуда с кровоизлиянием в церебральные ткани. Ишемический инсульт чаще наблюдается у лиц старше 55-60-летнего возраста, а геморрагический характерен для более молодой категории населения (чаще 45-55 лет).

Причины инсульта

Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия , ИБС и атеросклероз . Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм , острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение , у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Ишемический инсульт развивается вследствие нарушения прохождения крови по одному из кровоснабжающих мозг кровеносных сосудов. Причем речь идет не только о интракраниальных, но также и об экстракраниальных сосудах. Например, окклюзия сонных артерий обуславливает около 30% случаев ишемического инсульта. Причиной резкого ухудшения церебрального кровоснабжения может выступать сосудистый спазм или тромбоэмболия. Образование тромбоэмболов происходит при сердечной патологии: после перенесенного инфаркта миокарда , при мерцательной аритмии , клапанных приобретенных пороках сердца (например, при ревматизме). Сформировавшиеся в полости сердца тромбы с током крови перемещаются в церебральные сосуды, вызывая их закупорку. Эмболом может являться оторвавшаяся от сосудистой стенки часть атеросклеротической бляшки, которая попадая в более мелкий церебральный сосуд, приводит к его полной окклюзии.

Возникновение геморрагического инсульта связано в основном с диффузной или изолированной церебральной патологией сосудов, вследствие которой сосудистая стенка утрачивает свою эластичность и истончается. Подобными сосудистыми заболеваниями являются: атеросклероз сосудов головного мозга , системные васкулиты и коллагенозы (гранулематоз Вегенера , СКВ , узелковый периартериит , геморрагический васкулит), амилоидоз сосудов, ангиит при кокаиномании и др. видах наркомании. Кровоизлияние может быть обусловлено аномалией развития с наличием артериовенозной мальформации головного мозга . Изменение участка сосудистой стенки с потерей эластичности зачастую приводит к образованию аневризмы - выпячивания стенки артерии. В области аневризмы стенка сосуда очень истончена и легко разрывается. Разрыву способствует подъем артериального давления. В редких случаях геморрагический инсульт связан с нарушением свертывания крови при гематологических заболеваниях (гемофилии , тромбоцитопении) или неадекватной терапии антикоагулянтами и фибринолитиками.

Классификация инсульта

Инсульты делятся на 2 большие группы: ишемические и геморрагические. В зависимости от этиологии первые могут быть кардиоэмболическими (окклюзия обусловлена образовавшимся в сердце тромбом), атеротромботическими (окклюзия вызвана элементами атеросклеротической бляшки) и гемодинамическими (вызванными сосудистым спазмом). Кроме того, выделяют лакунарный инфаркт мозга , вызванный закупоркой церебральной артерии небольшого калибра, и малый инсульт с полным регрессом возникшей неврологической симптоматики в период до 21 дня с момента сосудистой катастрофы.

Геморрагический инсульт классифицируют на паренхиматозное кровоизлияние (кровотечение в вещество головного мозга), субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в подпаутинное пространство церебральных оболочек), кровоизлияние в желудочки головного мозга и смешанное (паренхиматозно-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное). Наиболее тяжелое течение имеет геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки.

В течении инсульта выделяют несколько этапов: острейший период (первые 3-5 сут.), острый период (первый месяц), восстановительный период: ранний - до 6 мес. и поздний - от 6 до 24 мес. Неврологические симптомы, не подвергшиеся регрессу в течение 24 мес. с начала инсульта являются резидуальными (стойко сохранившимися). Если симптомы инсульта полностью исчезают в период до 24 ч с момента начала его клинических проявлений, то речь идет не об инсульте, а о преходящем нарушении мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атаке или гипертензивном церебральном кризе).

Симптомы инсульта

Клиника инсульта складывается из общемозговых, менингеальных (оболочечных) и очаговых симптомов. Характерна острая манифестация и быстрое прогрессирование клиники. Обычно ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. На первый план с начала заболевания выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы, как правило, слабо или умеренно выражены, менингеальные - зачастую отсутствуют. Геморрагический инсульт развивается более стремительно, дебютирует общемозговыми проявлениями, на фоне которых появляется и прогрессивно нарастает очаговая симптоматика. В случае субарахноидального кровоизлияния типичен менингеальный синдром .

Общемозговые симптомы представлены головной болью, рвотой и тошнотой, расстройством сознания (оглушенность, сопор, кома). Примерно у 1 из 10 пациентов с геморрагическим инсультом наблюдается эпиприступ. Нарастание отека головного мозга или объема излившейся при геморрагическом инсульте крови приводит к резкой внутричерепной гипертензии , масс-эффекту и угрожает развитием дислокационного синдрома со сдавлением мозгового ствола.

Очаговые проявления зависят от местоположения инсульта. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез/гемиплегия - снижение/полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела, сопровождающееся повышением мышечного тонуса и появлением патологических стопных знаков. В ипсилатеральной конечностям половине лица развивается парез мимических мышц, что проявляется перекосом лица, опущением уголка рта, сглаживанием носогубной складки, логофтальмом; при попытке улыбнуться или поднять брови пораженная сторона лица отстает от здоровой или вовсе остается неподвижной. Указанные двигательные изменения происходят в конечностях и половине лица контрлатеральной очагу поражения стороны. В этих же конечностях снижается/выпадает чувствительность. Возможна гомонимная гемианопсия - выпадение одноименных половин зрительных полей обоих глаз. В ряде случаев отмечаются фотопсии и зрительные галлюцинации. Зачастую наблюдается афазия , апраксия , снижение критики, зрительно-пространственная агнозия .

При инсульте в вертебробазилярном бассейне отмечается головокружение, вестибулярная атаксия , диплопия, дефекты зрительных полей, дизартрия , мозжечковая атаксия , расстройства слуха, глазодвигательные нарушения, дисфагия. Достаточно часто появляются альтернирующие синдромы - сочетание ипсилатерального инсульту периферического пареза черепно-мозговых нервов и контрлатерального центрального гемипареза. При лакунарном инсульте гемипарез или гемигипестезия могут наблюдаться изолированно.

Диагностика инсульта

Дифференциальная диагностика инсульта

Первоочередной задачей диагностики является дифференцировка инсульта от других заболеваний, которые могут иметь сходную симптоматику. Исключить закрытую черепно-мозговую травму позволяет отсутствие травматического анамнеза и внешних повреждений. Инфаркт миокарда с потерей сознания возникает также внезапно, как инсульт, но при этом отсутствуют очаговые и общемозговые симптомы, характерна артериальная гипотония . Инсульт, манифестирующий утратой сознания и эпиприступом, можно ошибочно принять за эпилепсию . В пользу инсульта говорит наличие неврологического дефицита, нарастающего после пароксизма, отсутствие эпиприступов в анамнезе.

На первый взгляд схожи с инсультом токсические энцефалопатии при острых интоксикациях (отравлении угарным газом , печеночной недостаточности , гипер- и гипогликемической коме , уремии). Их отличительной особенностью является отсутствие или слабое проявление очаговой симптоматики, зачастую наличие полиневропатии , соответствующее характеру интоксикации изменение биохимического состава крови. Инсультоподобными проявлениями может характеризоваться кровоизлияние в опухоль головного мозга. Без наличия онкологического анамнеза отличить его от геморрагического инсульта клинически не представляется возможным. Интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, тошнота и рвота при менингите могут напоминать картину субарахноидального кровоизлияния. В пользу последнего может свидетельствовать отсутствие выраженной гипертермии. Схожую с субарахноидальным кровоизлиянием картину может иметь пароксизм мигрени , однако он протекает без оболочечных симптомов.

Дифдиагноз ишемического и геморрагического инсульта

Следующим этапом дифференциальной диагностики после установления диагноза является определение вида инсульта, что имеет первостепенное значение для проведения дифференцированной терапии. В классическом варианте ишемический инсульт отличается постепенным прогрессированием без нарушений сознания в дебюте, а геморрагический - апоплектиформным развитием с ранним возникновением расстройства сознания. Однако в ряде случаев ишемический инсульт может иметь нетипичное начало. Поэтому в ходе диагностики следует опираться на совокупность различных признаков, свидетельствующих в пользу того или иного вида инсульта.

Так, для геморрагического инсульта более типично наличие в анамнезе гипертонической болезни с гипертоническими кризами , а для ишемического - аритмии , клапанного порока, инфаркта миокарда. Имеет значение также возраст пациента. В пользу ишемического инсульта говорит манифестация клиники в период сна или отдыха, в пользу геморрагического - начало в период активной деятельности. Ишемический вид инсульта в большинстве случаев возникает на фоне нормального АД, на первый план выходит очаговый неврологический дефицит, нередко отмечается аритмия, глухость сердечных тонов. Геморрагический инсульт, как правило, дебютирует при повышенном АД с общемозговых симптомов, часто выражен оболочечный синдром и вегетативные проявления, в последующем характерно присоединение стволовых симптомов.

Инструментальная диагностика инсульта

Клиническая диагностика позволяет неврологу определить бассейн, в котором произошла сосудистая катастрофа, локализовать очаг церебрального инсульта, определить его характер (ишемический/геморрагический). Однако клиническая дифференциация типа инсульта в 15-20% случаев является ошибочной. Установить более точный диагноз позволяют инструментальные обследования. Оптимальным является ургентное проведение МРТ или КТ головного мозга . Томография позволяет точно установить вид инсульта, уточнить локализацию и размеры гематомы или очага ишемии, оценить степень отека мозга и смещения его структур, выявить субарахноидальное кровоизлияние или прорыв крови в желудочки, диагностировать стеноз, окклюзию и аневризму сосудов головного мозга .

Поскольку не всегда имеется возможность неотложного проведения нейровизуализации, прибегают к выполнению люмбальной пункции . Предварительно проводят Эхо-ЭГ для определения/исключения смещения срединных структур. Наличие смещения является противопоказанием для люмбальной пункции, угрожающей в таких случаях развитием дислокационного синдрома. Пункция может потребоваться, когда клинические данные говорят о субарахноидальном кровоизлиянии, а томографические методы не обнаруживают скопления крови в подпаутинном пространстве. При ишемическом инсульте давление ликвора нормальное или незначительно повышено, исследование цереброспинальной жидкости не выявляет существенных изменений, может определяться незначительное повышение белка и лимфоцитоз, в отдельных случаях - небольшая примесь крови. При геморрагическом инсульте наблюдается повышение ликворного давления, кровянистый цвет ликвора, значительное увеличение концентрации белка; в начальном периоде определяются неизмененные эритроциты, позже - ксантохромные.

Параллельно осуществляется симптоматическая терапия, которая может состоять из гипотермических средств (парацетамол, напроксен, диклофенак), антиконвульсантов (диазепам, лоразепам, вальпроаты, тиопентал натрия, гексенал), противорвотных препаратов (метоклопрамид, перфеназин). При психомоторном возбуждении показаны сульфат магния, галоперидол, барбитураты. Базисная терапия инсульта также включает нейропротекторную терапию (тиотриазолин, пирацетам, холина альфосцерат, глицин) и профилактику осложнений: аспирационной пневмонии, респираторного дистресс-синдрома , пролежней , уроинфекции (цистита , пиелонефрита), ТЭЛА , тромбофлебита , стрессовых язв .

Дифференцированное лечение инсульта соответствует его патогенетическим механизмам. При ишемическом инсульте основным является скорейшее восстановление кровотока ишемизированной зоны. С этой целью применяется медикаментозный и внутриартериальный тромболизис при помощи тканевого активатора плазминогена (rt-PA), механическая тромболитическая терапия (ультразвуковая деструкция тромба, аспирация тромба под томографическим контролем). При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта проводится антикоагулянтная терапия гепарином или надропарином. Если не показан или не может быть осуществлен тромболизис, то назначаются антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая к-та). Параллельно применяются вазоактивные средства (винпоцетин, ницерголин).

Приоритетным в терапии геморрагического инсульта является остановка кровотечения. Гемостатическое лечение может проводиться препаратами кальция, викасолом, аминокапроновой к-той, этамзилатом, апротинином. Совместно с нейрохирургом принимается решение о целесообразности хирургического лечения. Выбор хирургической тактики зависит от локализации и размеров гематомы, а также от состояния пациента. Возможна стереотаксическая аспирация гематомы или ее открытое удаление путем трепанации черепа.

Реабилитация осуществляется при помощи регулярных курсов ноотропной терапии (ницерголин, пиритинол, пирацетам, гинкго билоба и пр.), ЛФК и механотерапии , рефлексотерапии , электромиостимуляции , массажа , физиотерапии. Зачастую пациентам приходится заново восстанавливать двигательные навыки и учиться самообслуживанию. При необходимости специалистами в области психиатрии и психологами проводится психокоррекция. Коррекция нарушений речи осуществляется логопедом .

Прогноз и профилактика инсульта

Летальный исход в 1-й месяц при ишемическом инсульте варьирует от 15 до 25%, при геморрагическом инсульте - от 40 до 60%. Его основными причинами выступают отек и дислокация мозга, развитие осложнений (ТЭЛА, острой сердечной недостаточности , пневмонии). Наибольший регресс неврологического дефицита происходит в первые 3 мес. инсульта. Зачастую наблюдается худшее восстановление движений в руке, чем в ноге. Степень восстановления утраченных функций зависит от вида и тяжести инсульта, своевременности и адекватности оказания медпомощи, возраста, сопутствующих заболеваний. Спустя год от момента инсульта вероятность дальнейшего восстановления минимальна, через такой длительный период обычно регрессу поддается лишь афазия.

Первичной профилактикой инсульта является здоровое питание с минимальным количеством животных жиров и соли, подвижный образ жизни, уравновешенный и спокойный характер, позволяющий избегать острых стрессовых ситуаций, отсутствие вредных привычек. Предупреждению как первичного, так и повторного инсульта способствует эффективное лечение сердечно-сосудистой патологии (коррекция АД, терапия ИБС и т. п.), дислипидемии (прием статинов), уменьшение избыточной массы тела. В некоторых случаях профилактикой инсульта выступают хирургические вмешательства -

Острые расстройства мозгового кровообращения являются одним из наиболее тяжелых неврологических осложнений при ХПН. По данным Н. А. Ратнер (1974), геморрагические инсульты были причиной смерти у 16,3% больных хроническим гломерулонефритом. Развитию их, как правило, предшествует озлокачествление гипертонии. В патогенезе инсультов наряду с артериальной гипертонией отводится роль токсико-аллергическим изменениям сосудистой стенки и снижению коагуляционных свойств крови.

По нашим данным, основанным на анализе 415 случаев хронического диффузного нефрита, диагноз которого был подтвержден секционно, церебральные инсульты имели место у 39 больных (9,39%). Они развивались на фоне высокой гипертонии одинаково часто в различных возрастных группах: у больных, умерших в возрасте до 20 лет,- в 6,45%, 21-30 лет -6,68%, 31-40 лет-10%, 41-50 лет -9,4%, 51-60 лет-10,9%, старше 60 лет-12,8%. У мужчин инсульты возникают чаще, чем у женщин (таблица 89). Преобладают геморрагические инсульты, ишемический инсульт диагностирован лишь у 6 из 39 больных. Непосредственной причиной смерти кровоизлияния были у 32 человек. У 7 больных, погибших от ХПН в возрасте 20-72 лет, нарушения мозгового кровообращения имели место за 0,5-9 лет до смерти. У 10 из 39 больных инсульты возникли на фоне компенсированной функции почек. В 6 случаях инсульт развился при озлокачествлении гипертонии, обусловленном обострением нефрита. Из 39 больных лишь у двух в прошлом отмечались гипертонические кризы. У одного больного 38 лет обширное кровоизлияние в левое полушарие головного мозга развилось во время очередного сеанса гемодиализа. В 65,2% случаев сосудистый патологический очаг возникал в левом полушарии. Такая локализация более типична и для кровоизлияний в мозг при гипертонической болезни. Лишь у одного нашего больного кровоизлияние было субарахноидальным. У 3 человек были множественные геморрагические очажки.

В отличие от больных с гипертонической болезнью и атеросклерозом церебральных сосудов, у которых кровоизлияния часто располагаются в глубинных отделах, у почечных больных чаще встречается латеральная локализация кровоизлияний в белом веществе, вблизи коры мозга. Такая локализация считается свойственной больным с аномалиями мозговых сосудов (мальформацией, милиарными аневризмами).

Таблица 89. Распределение больных с церебральными инсультами по полу и возрасту

Больная П., 38 лет, госпитализирована в неврологическую клинику 7.09.1967 г. (и. б. № 18 479) с диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения». В 1954 г. перенесла острый диффузный гломерулонефрит. С 1962 г. отмечается повышение АД, а с 1964-1965 гг. стабилизация гипертензии. 7.09.1967 г. во время прогулки ощутила сильную боль в теменно-затылочной области, головокружение, тошноту, затруднение речи. Врачом скорой помощи больная была направлена в стационар.

Объективные данные: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, лицо пастозно. Пульс 80 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 180/95 мм рт. ст. Приглушен I тон, акцент II тона на аорте. Сознание сохранено. Больная вяла, заторможена. Обращенную речь понимает плохо, выполняет только простые задания (закрыть глаза, высунуть язык). На вопросы отвечает односложно («да-нет») после повторных просьб. Зрачки несколько сужены, реакция их на свет сохранена.

Движения глазных яблок в полном объеме, нистагма нет. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Симптом Россолпмо - Вендеровича с двух сторон. Сила в конечностях достаточная, мышечный тонус не изменен. Глубокие рефлексы на руках и ногах средней живости, равномерны. Чувствительность не нарушена. Умеренная ригидность затылочных мышц. Пульсация сонных артерий отчетливая.

Анализ крови: эр. 4 350 000; Hb 12,4 г%; л. 8500; э. 4, п. 2; с. 64; лимф. 23; мон. 6; кл. РЭС - I. РОЭ -32 мм в час. Сахар крови 90 мг%, остаточный азот крови 65 мг%; креатинин крови 3,87 мг%, протромбин крови 76%.

Анализ мочи: уд. вес-1010; белок - 0,66 %о.

Люмбальная пункция: ликворное давление - 260 мм вод. ст.; ликвор прозрачный, бесцветный, белок - 0,66%о, клеток - 23/3. На глазном дне - ангиопатия сетчатки.

Несмотря на проводившееся лечение, больная оставалась вялой, сонливой. Временами возникало психомоторное возбуждение. Постепенно нарастали явления почечной недостаточности (остаточный азот в крови возрос до 190 мг %). Больная скончалась 25.09 1967 года.

Клинический диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит. ХПН-II А стадии. Вторичная гипертония. Острое нарушение мозгового кровообращения по типу геморрагии в левую височную долю от 7.09.1967 года.

Патологоанатомический диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит. Единичные атеросклеротические бляшки в брюшной аорте и в сосудах основания мозга. Очаг кровоизлияния в белое вещество теменной доли (рис. 95) и частично верхней височной извилины, размер гематомы 5x5,5 см. Незначительное пропитывание крови в нижнюю теменную борозду. Гипостатическая пневмония.

Рис. 95. Больная П. Головной мозг (горизонтальный срез на уровне верхних отделов семиовального центра). В левой теменной доле очаг кровоизлияния.

В данном случае обращает на себя внимание локализация очага геморрагии. Внутри черепа наиболее высокое артериальное давление бывает в общем стволе средней мозговой артерии на уровне отхождения ее глубинных ветвей. У большинства больных с гипертоническими церебральными инсультами разрываются именно глубинные ветви, что приводит к формированию центральной гематомы полушария. В нашем наблюдении произошел разрыв одной из дистальных поверхностных ветвей левой средней мозговой артерии на стыке с бассейном васкуляризации задней мозговой артерии. Возможно, это связано с воздействием на сосуды токсических факторов, под влиянием которых сосуды поражаются в первую очередь в тех участках, где кровоток и в физиологических условиях более замедлен (в смежных территориях двух бассейнов). По-видимому, этим можно объяснить возникновение при почечной недостаточности геморрагических очагов в бассейне дистальных ветвей основных мозговых артерий. Гистологическое исследование показало, что сосудистая стенка во многих участках коры и белого подкоркового вещества утолщена, имеется выраженный периваскулярный отек, местами диапедезные кольцевидные (муфтообразные) геморрагии (рис. 96). Диффузность поражения сосудов головного мозга объясняет клиническую картину болезни, в частности выраженность общемозговых симптомов (головная боль, сонливость, психомоторное возбуждение и т. п.). Разумеется, вблизи очага геморрагии развивался спазм сосудов, что также усугубляло течение болезни и приводило к некоторым очаговым симптомам (расстройство речи).

Реногенный церебральный инсульт приобретал не всегда фатальное течение. При успешной компенсации почечной функции удавалось добиться благоприятного исхода острого нарушения мозгового кровообращения.

Рис. 96. Больная П. Кора левой теменной доли. Окраска по ван Гизону. Периваскулярный отек. Ув. 280.

Почему так важно знать симптомы инсульта? На этот вопрос, пожалуй, сможет ответить любой школьник старших классов, ведь то и дело приходится слышать, что кому-то стало внезапно плохо, «парализовало», человека без сознания подобрала на улице «скорая» или во сне либо на даче наступила смерть. Как правило, строя догадки, люди предполагают или инсульт мозга (= (ОНМК).

Симптомы двух видов инсульта – и (кровоизлияние) может различить невролог, а вот признаки инсульта и сердечного приступа можно дифференцировать, не имея высшего медицинского образования. Чтобы не растеряться в подобных ситуациях и по возможности быть полезным в экстренных случаях, читатель может попробовать научиться определять эти состояния, изучив отличительные признаки инсульта.

Настораживающие события

Первые признаки инсульта в значительной степени проявляют зависимость от места расположения и размеров очага ишемии или кровоизлияния, в меньшей мере – от его вида.

Разве что симптомы кровоизлияния проявляются несколько ярче и стремительнее, а в случае распространенных поражений, чаще наступает смертельный исход.

У человека, внезапно почувствовавшего «дурноту», можно предположить сосудистые проблемы по следующим признакам, которые можно принять за первые признаки инсульта:

Онемение участков тела (лицо, конечности);
Головная боль;
Потеря контроля над окружающей обстановкой;
Двоение в глазах и другие нарушения зрения;
Тошнота, рвота, головокружение;
Двигательные и чувствительные расстройства.

Однако эти симптомы инсульта определяются (даже самим пациентом) при условии, что он находится в сознании. Между тем, острое нарушение мозгового кровообращения нередко в числе первых признаков имеет обморочное состояние, из которого пациент может и не выйти.

Заподозрив у человека симптомы инсульта (перекошенное лицо, невнятная речь, слабость конечностей на одной стороне, дезориентация), не следует его трясти , пытаться поставить или усадить, особенно, если он находится в бессознательном состоянии. Инсульт может быть настолько тяжел, что неоправданные действия только усугубят состояние больного.

Правильное поведение окружающих не должно навредить пациенту, нужно аккуратно придать больному удобное положение, если человек в сознании, можно попросить его улыбнуться, показать язык . Неспособность произвести эти простые действия, нарушенное сознание, речевые расстройства, невозможность передвигаться или даже переменить положение тела – первые признаки инсульта, которые должны заставить окружающих немедленно позвонить в службу экстренной медицинской помощи и дождаться приезда бригады медиков.

базовые тесты при подозрении на инсульт

Инсульты, прежде всего, подстерегают людей преклонных лет. Однако если дифференцировать их по половой принадлежности, то острое нарушение мозгового кровообращения у женщины случается в более позднем возрасте (после наступления менопаузы, ведь до нее женский пол защищают эстрогены), тогда как инсульт мужчин может быть значительно моложе и в сорокалетнем возрасте не считается такой уж редкостью.

Учитывая, что любой человек может стать очевидцем катастрофы и от его действий, возможно, будет зависеть жизнь пострадавшего, прежде всего, следует остановиться на общих признаках инсульта, характерных для обоих типов ОНМК.

Первые признаки и симптомы инсульта – 4 проверки

Общемозговые нарушения и неврологические расстройства

В остром периоде любого инсульта неврологи выделяют 2 группы нарушений.

В основе развития симптомов, называемых общемозговыми , лежит гипоксия, обусловленная (инфаркт мозга), или повышение на фоне кровоизлияния (геморрагический инсульт). Общемозговые симптомы можно заподозрить при наличии:

Сильнейшей головной боли;
Тошноты и рвоты;
Нарушенного сознания (от помрачнения до комы);
Судорог.

Неврологические проявления инсульта, называемые очаговыми , свидетельствуют о поражении конкретной зоны головного мозга. Если внимательно присмотреться к больному, то заметить их удается не только медицинскому работнику, но и человеку, волею случая оказавшемуся рядом:

Вместе с тем, очень важно в плане прогноза, какой участок головного мозга терпит страдания от ишемии или кровоизлияния. И хотя симптомы инсульта практически идентичны для обоих типов ОНМК, однако в зависимости от расположения зоны поражения имеются свои отличительные признаки инсульта, которые, помимо специалистов, возможно, заинтересуют и наших читателей.

Страдания основных долей

Вероятно, читатель все же захочет знать, как выглядят симптомы инсульта при поражении конкретного отдела головного мозга. Ведь сообщение, что страданиям подвергается, например, лобная или височная область само по себе ничего не говорит, если не знать, какие центры находятся на данном участке и за что они отвечают.

Субарахноидальное пространство

Подпаутинное (или субарахноидальное) пространство представляет собой заполненную ликвором полость, расположенную между мозговыми оболочками: мягкой и подпаутинной.

Всегда сопровождается событиями, угрожающими жизни пациента:

Сильнейшей головной болью;
Выраженной общемозговой симптоматикой;
Развитием комы.

Ствол мозга

Опаснейшим состоянием находят неврологи и страдания ствола мозга, поскольку на этом участке локализованы очень важные нервные центры, обеспечивающие жизнедеятельность организма, а также ядра черепных нервов. Вероятность смертельного исхода при кровоизлиянии в ствол достигает 90%.

Симптомы инсульта (кровоизлияния) при поражении ствола довольно красноречивы:

Быстрая потеря сознания и развитие комы:
Двусторонние параличи, нарушение чувствительности;
Расстройство глотательной функции;
Нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Желудочки мозга

Обширное кровоизлияние в полушария часто сопровождается прорывом в желудочки головного мозга, что также представляет реальную угрозу жизни пациента.

Признаки такого инсульта:

Резкое нарушение сознания;
Коматозное состояние.

Мозжечок

Массивное кровоизлияние в область мозжечка (затылочная доля) грозит стремительным развитием отека и вклинением его в большое затылочное отверстие, что заканчивается смертью больного.

Симптомы инсульта в области мозжечка:

Интенсивная головная боль в затылочной зоне;
Сильное головокружение;
Рвота;
Нарушение координации движений (человек теряет способность принимать вертикальное положение);
Речевые расстройства.

Лобные доли

Поскольку лобные доли отвечают за большое количество функций, определяющих личность (самооценка, критика, способность к абстрактному мышлению, внимание), то страдания данной области проявляются совокупностью симптомов, которую называют «лобной психикой»:

Изменение личности;
Возвращение примитивных рефлексов (хватательный, хоботковый);
Расторможенность;
Приступы агрессии;
Апатия;
Судорожные припадки.

В общем, поведение пациента при поражении лобных долей меняется до неузнаваемости, однако при этом присутствуют и другие симптомы, характерные для всех типов ОНМК: двигательные и чувствительные расстройства, параличи, нарушение речи.

Теменная область

При поражении теменной области, прежде всего, страдает тактильная чувствительность, теряется способность к письму, чтению, счету, ориентации в пространстве, человек перестает узнавать знакомые предметы.

Височная доля

Страдания височной доли, прежде всего, проявляются:

Нарушением слуха (глухота, шум в ушах);
Потерей способности понимать родной язык, воспринимать другие звуки (музыка, пение птиц);
Галлюцинациями;
Развитием височной эпилепсии.

Разумеется, невозможно описать страдания всех структур головного мозга в отдельности, тем более, что общие признаки инсульта в большей или меньшей степени характерны для поражений любой области нервной системы.

Что видит невролог?

По каким признакам лечащий врач узнает, на каком именно участке головного мозга случилась авария? В лобной или теменной доле? Или, не дай Бог, в стволе? Конечно, у нас не получится посредством небольшой постичь все тонкости неврологической науки, но узнать некоторые секреты диагностики, наверное, будет под силу.

Многие люди немедицинских профессий, наверняка, слышали, что инсульты бывают ишемические и геморрагические. Возможно ли их отличить человеку, не имеющему медицинского образования? Скорее всего – нет, да и невролог, взглянув на пациента мельком или даже осмотрев его и проверив рефлексы, вряд ли с полной уверенностью может утверждать, что имеет все основания отнести ОНМК к тому или иному типу (инфаркт мозга, кровоизлияние). В любом случае, в ходе диагностического поиска придется прибегнуть к помощи дополнительных инструментальных и лабораторных исследований (КТ, глазное дно, коагулограмма, спинномозговая пункция и др.). Критерии, на которые будет опираться врач, представлены в таблице ниже.

Диагностический критерий	Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг)	Ишемический инсульт (инфаркт мозга)
Возраст	Молодой возраст 20 - 40 лет для субарахноидального кровоизлияния, старше 45 – 50 кровоизлияние в ГМ	После 50 лет (эмболия в любом возрасте)
Возможные предвестники	Чаще без предвестников или интенсивная боль в голове	Преходящая очаговая неврологическая симптоматика
Внешние признаки, реакция кожных покровов	Покраснение кожи лица, инъекции склер, блефароспазм (в зависимости от вида ОНМК)	Кожные покровы бледные или нормальной окраски
Дебют заболевания	Приступ начинается внезапно, обычно в дневное время (после нервных или физических перегрузок)	ГМ в случае инфаркта мозга чаще лишается питания ночью или в утренние часы
Сознание	Нарушения развиваются стремительно, нередко вплоть до коматозного состояния	Постепенное нарастание симптоматики
Головная боль	Часто, интенсивная	Иногда, слабо выраженная
Двигательное возбуждение	Нередко	Иногда
Наличие рвоты	До 80%	До 5% (тромбоз), до 30% (эмболия)
Особенности дыхательной функции	Клокочущее дыхание, дыхательная аритмия, при субарахноидальном кровоизлиянии – дыхание Чейн-Стокса	Нарушение отмечается редко
Характер пульса	Напряженный, редкий или учащенный	Слабый, учащенный
Парезы и параличи конечностей	Гемиплегия с гиперрефлексией либо отсутствие или угнетение рефлексов	Неравномерный гемипарез
Патологические рефлексы	С обеих сторон	С одной стороны
Скорость развития неврологической симптоматики	Стремительная	Постепенная (тромбоз), быстрая - при эмболии
Развитие судорожного синдрома	Сравнительно редко, при субарахноидальном кровоизлиянии – до 30%	Редко (тромбоз), чаще - при эмболии
Менингеальные рефлексы	Довольно часто	Иногда
Плавающий взор	Характерен	В редких случаях
Стволовые расстройства	Развиваются быстро	Развиваются медленно
Спинномозговая жидкость	Давление повышено, ликвор с примесью крови	Давление нормальное, ликвор прозрачный, бесцветный
Состояние артериальных сосудов глазного дна	Калибр артерий изменен, кровоизлияние	Преимущественно изменения склеротического характера

Ишемический инсульт – острая форма церебральной ишемии

Представляя собой острую форму церебральной ишемии, чаще всего возникает на фоне , поражающего сосуды головного мозга, и сопутствующей этому процессу , то есть, у людей пожилых, обремененных массой проблем со здоровьем, но не всегда придающих этому факту должного значения. У многих из них , сопровождаясь периодическими головными болями, головокружением, нарушением памяти и внимания. У некоторых прогрессирующий процесс формирует интеллектуально-мнестические расстройства, приводя к инвалидности.

К другим причинам, приводящим к развитию острого нарушения мозгового кровообращения, относят: васкулиты, врожденные аномалии мозговых сосудов, сахарный диабет, ревматизм, вредные привычки, нарушение системной гемодинамики (ИБС, нарушения сердечного ритма со склонностью к тромбоэмболиям, проблемы системы гемостаза). Нельзя обойти вниманием факторы, которые в первую очередь предполагают острую церебральную ишемию:

Возраст после 50 лет (а для мужчин – и того раньше) – как правило, в таких годах редкие пациенты могут похвастаться чистыми сосудами, отсутствием сдвига в липидном спектре и нормальным артериальным давлением;
Повышенная вязкость крови и ее медленное движение по сосудистому руслу;
Нарушение жирового обмена – бич нашей жизни (климактерический период у женщин в этом плане прибавляет проблем: снижается уровень эстрогенов, набирается вес, активно развивается атеросклеротический процесс, поднимается артериальное давление – возникает риск развития ишемического инсульта);
Гематологическая патология, сопровождаемая повышением свертывания крови и, соответственно, усиленным (часто ненужным) образованием тромбов;
Шейный остеохондроз и все его последствия (например, вертебро-базилярная недостаточность);
Нежелание расстаться с приобретенными в молодости вредными привычками, среди которых главное место принадлежит курению.

Между тем, давно замечено, что ишемические инсульты у людей с перечисленной патологией чаще возникают на фоне стресса, волнения, испуга, то есть, эмоции для развития болезни играют не последнюю роль.

Ишемический инсульт = инфаркт мозга

Врачи ишемический инсульт называют инфарктом головного мозга, потому что в его основе чаще всего лежит тромбоз мозговых сосудов в месте повреждения бляшки. Нарушение целостности эндотелиального покрова бляшки влечет неминуемый тромбоз и закрытие просвета артерии. В зоне нарушения кровотока прекращается питание тканей, наступает глубокая гипоксия с развитием некроза – это и есть инфаркт мозга или ишемический инсульт.

Следует отметить, что ишемический инсульт, в отличие от геморрагического, нередко имеет предвестники, к числу которых относятся следующие симптомы, которые уже можно принять за первые признаки инсульта, правда, еще надвигающегося:

Головокружение, общая слабость;
Головная боль может присутствовать, но выраженность ее обычно довольно слабая, поэтому пациент на данном симптоме внимание свое не заостряет;
Пульс слабый;
Артериальное давление пониженное;
Температура тела нормальная (или субфебрильная);
Кратковременное расстройство сознания (в момент развития настоящего ОНМК по ишемическому типу сознание, как правило, сохраняется);
Потемнение в глазах;
Преходящие парезы и парестезии.

Отсутствие кровоснабжения на каком-то участке головного мозга (наступление настоящего инфаркта мозга) проявляются довольно быстро, формируя острое состояние.

– временный приступ с симптоматикой настоящего ишемического инсульта. Состояние может пройти без последствий, однако требует незамедлительного лечения и внимательного наблюдения под контролем специалиста

Первые признаки инсульта практически не отличаются от симптомов ТИА:

Человек чувствует сильное головокружение;
Подступает тошнота, нередко с последующей рвотой;
Речь становится невнятной (язык «заплетается»);
В большинстве случаев нарушается зрение;
Участки лица (да и всего тела), иннервируемые из зоны поражения, немеют;
Обращает на себя внимание нарушение ориентации во времени и пространстве, пациент не может вспомнить свой возраст, адрес проживания и т. д.;
Не заставляют себя долго ждать неврологические симптомы, проявляющиеся исчезновением чувствительности, появлением патологических рефлексов, двигательными расстройствами.

Неврологическая симптоматика не входит в круг обязательных знаний людей, чья профессиональная деятельность далека от медицины, однако внешне она может быть заметна, особенно, если попробовать булавкой или иголкой слегка покалывать конечности больного – при нарушении чувствительности на уколы он не отреагирует.

Геморрагический инсульт – всегда тяжелое состояние

Наступление , в принципе, характеризуется теми же признаками, которые свойственны инфаркту мозга. Правда, он:

чаще сопровождается потерей сознания, более быстрым развитием симптомов инсульта, всегда значительными неврологическими расстройствами.

Это объясняется тем обстоятельством, что в данном случае церебральное кровообращение нарушается вследствие разрыва сосудистой стенки с излитием крови и образованием гематомы или в результате пропитывания нервной ткани кровью.

Если пострадал крупный сосуд и зона поражения занимает значительный по размерам участок, то в скором времени последует быстрое повышение внутричерепного давления и, соответственно, стремительное развитие неврологической симптоматики. Таким образом, клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу обусловлены, прежде всего, локализацией и размером очага поражения и развиваются в зависимости от того, какие мозговые структуры оказались затронутыми патологическим процессов, то есть, первые признаки инсульта будут указывать на страдания той или иной функции мозга. Между тем, чаще всего на первый план выступают двигательные и чувствительные расстройства.

Инсульт и кровоизлияние в чем разница?

Несколько заблуждаются те люди, которые между кровоизлиянием и инсультом ставят знак «равно», поскольку это не совсем тождественные понятия, хотя геморрагический инсульт всегда кровоизлияние, а кровоизлияние – не всегда инсульт.

Острым нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу или геморрагическим инсультом называют образование в результате разрыва сосуда или пропитывание нервной ткани кровью через сосудистую стенку на фоне высокого артериального давления у лиц, страдающих артериальной гипертензией и переживших многочисленные гипертонические кризы. Следует отметить, что сам гипертонический криз нередко является причиной кровоизлияния в головной мозг – стенки сосудов могут долго «терпеть», однако с новым кризом они, подвергаясь патологическим изменениям, могут не выдержать давления и разорваться.

Что касается вторичных кровоизлияний, возникающих в результате воздействия других причинных факторов (ряд патологических состояний, не связанных со стойким повышением артериального давления или изменением сосудов), то в отношении этих событий, проявляющихся, кстати, симптомами инсульта, слово «инсульт», как правило, не употребляется.

Почти всегда внезапный и неожиданный

Вряд ли пациенты, имея в анамнезе артериальную гипертензию, частые или и , о которых человек может и не знать, строят для себя такие не радужные перспективы, как инсульт. Как правило, любой человек всегда надеется, что неприятности могут случиться с кем угодно, но только не с ним, поэтому часто относится и к своей артериальной гипертензии, и к кризам беспечно. А вот когда доставленный в стационар и пришедший в себя больной слышит страшное слово «инсульт» по отношению к себе, почему-то начинает удивляться, что именно ему выпала такая печальная участь. К сожалению, терзаться подобными рассуждениями в случае острого нарушения мозгового кровообращения удается далеко не всем пациентам. Геморрагический тип болезни часто не оставляет шансов на жизнь.

причины геморрагического инсульта – кровозлияние с разрушением стенки сосуда, из-за мальформаций и вследствие разрыва аневризмы

Геморрагический инсульт «моложе» ишемического, его внезапное появление у пациентов молодого возраста не вызывает удивления специалистов. В отличие от инфаркта мозга, кровоизлияние обычно случается в дневное время на фоне высокого артериального давления и, как правило, надвигающейся катастрофы человек не предчувствует, то есть, для ОНМК по геморрагическому типу не характерно наличие предвестников, как это бывает при ишемии ГМ.

Таким образом, первые признаки инсульта (геморрагический тип):

Потеря сознания в момент скачка АД (на фоне криза, нагрузки – эмоциональной или физической);
Вегетативные симптомы (потливость, повышение температуры тела, покраснение лица, реже – бледность кожных покровов);
Нарушение дыхания и сердечного ритма;
Возможно развитие коматозного состояния.

Главной причиной наступления кровоизлияния является артериальная гипертензия, немалая роль в формировании предпосылок возникновения инсульта принадлежит аневризмам и мальформациям. Кроме этого, свой вклад в развитие этого типа ОНМК вносит такая патология, как сахарный диабет, нарушение липидного спектра, гематологические болезни, сопровождаемые снижением свертываемости крови, наследственность и, конечно, атеросклеротический процесс, который весьма негативно влияет на состояние сосудистой стенки (изъязвление, истончение). Применение антикоагулянтов, антиагрегантов и фибринолитиков, а также невозможность и нежелание расстаться с вредными привычками – факторы, которые со своей стороны тоже могут привести к этой серьезной патологии.

Диагноз и лечение

Не глядя на то, что слово «инсульт» довольно часто присутствует в лексиконе врачей, самих пациентов и их родственников, в графе «диагноз» это понятие вряд ли можно встретить. Врач скорой помощи напишет коротко: ОНМК, а невролог, придерживаясь своей терминологии, поставит один из следующих диагнозов:

Гематома;
Геморрагическое пропитывание;
Инфаркт мозга.

Кроме этого, к любому из данных слов будут добавлены сведения о месте расположения очага поражения, которое, как сказано выше, имеет определяющее прогноз значение.

Хочется обратить внимание читателя, что лечение инфаркта мозга и геморрагического инсульта по некоторым позициям можно считать противоположным.

Например, назначаемые при ишемии антикоагулянты, окажутся губительными при кровоизлиянии, поскольку еще больше расширят размеры очага поражения (гематому или пропитывание).

Попытка лечить острое нарушение мозгового кровообращение, опираясь на опыт знакомых и соседей, ни к чему хорошему не приведет, даже если первые признаки инсульта не особенно пугают по причине слабой выраженности. Только экстренная медицинская помощь в остром периоде и неукоснительное выполнение лечащего врача на этапе восстановления помогут минимизировать остаточные явления, которые в большей или меньшей мере присутствуют до конца жизни пациента.

Видео: как распознать инсульт – мнение специалиста

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - внезапно возникающие кратковременные очаговые неврологические симптомы в результате нарушения гемодинамики в головном мозге. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят только те случаи, когда все остро возникшие очаговые симптомы поражения головного мозга проходят не позднее чем через 24 ч с момента их возникновения. Если очаговые неврологические симптомы удерживаются более суток - такие случаи расцениваются как церебральный инсульт.

Этиология

Преходящие нарушения мозгового кровообращения наблюдаются при многих заболеваниях с поражениями внутримозговых сосудов или магистральных артерий головы. Чаще всего это атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание. Однако такие расстройства встречаются и при церебральных васкулитах различной этиологии (инфекционных, инфекционно-аллергических), включая системные заболевания сосудов (облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, красная волчанка, узелковый периартериит), при аневризмах, ангиомах, заболеваниях крови (полицитемия, анемия), инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца с нарушениями ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, пороки сердца), при коарктации аорты, патологической извитости и перегибах магистральных сосудов головы, гипоплазии и аномалиях развития экстрацеребральных артерий, нарушениях венозного оттока от головы, спондилогенных воздействиях на позвоночные артерии (деформирующий спондилоартроз, остеохондроз, аномалии позвонков и кранио-вертебрального перехода), что вызывает спазм или сдавление этих артерий.

Патогенез

В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть локальная ишемия или микрогеморрагия. Ишемия может развиваться вследствие микроэмболов (тромбоцитарных, атероматозных) из атеросклеротических бляшек дуги аорты и магистральных сосудов головы, при заболеваниях сердца (ревматический эндокардит, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца с мерцательной аритмией, тромбом в предсердии); микротромбозов (при полицитемии, макроглобулинемии, тромбоцитозах, повышении агрегации форменных элементов крови, повышении вязкости крови и др.) и кратковременного снижения кровотока через стенозированные сосуды или при так называемом синдроме подключичного обкрадывания (при локальном стенозе или тромбозе подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии. Во время физической работы левой рукой требуется усиленный приток крови к мышцам руки, кровь поступает через позвоночную артерию к руке, в этот период обкрадывается кровоток в вертебрально-базилярном бассейне и развивается клиническая картина нарушения функции ствола головного мозга и мозжечка. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) (терминология из иностранной литературы) чаще встречаются в среднем и пожилом возрасте. Однако бывают и детей при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся эмболиями или выраженным увеличением гематокрита.

К развитию ПНМК (ТИА) предрасполагают артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, полицитемия, заболевания сердца, а также снижение общего АД различного генеза (например, при кровотечении из внутренних органов, гиперчувствительности каротидного синуса, инфаркте миокарда, отвлечение крови к поверхностным сосудам вследствие горячей ванны, избыточного загорания), спазм мозговых сосудов.

При ишемии сосудистой стенки или ее перерастяжении вследствие высокого артериального давления повышается проницаемость стенки для плазмы крови и развивается плазморрагия, а нередко и эритродиапедез, т.е. возникает диапедезная геморрагия. Также небольшие внутримозговые кровоизлияния бывают при мелких аневризмах сосудов мозга (врожденных, приобретенных), которые при резком повышении АД могут разрываться.

Клиническая картина и течение

Преходящие нарушения мозгового кровообращения возникают внезапно, продолжаются от нескольких десятков минут до часов и завершаются полным регрессом очаговых и проводниковых неврологических синдромов. Из общемозговых симптомов развивается головная боль (или тяжесть в голове), тошнота, рвота, головокружение, общая слабость.

Очаговые и проводниковые симптомы зависят от локализации патологического очага в определенном сосудистом бассейне головного мозга. При локализации дисциркуляторных явлений в бассейне внутренней сонной артерии (передняя и средняя мозговые артерии) наиболее часто развиваются признаки нарушения функции корковых структур лобно-теменно-височных долей головного мозга: преходящие расстройства речи в виде афазии, которая сочетается с правосторонними нарушениями функции чувствительных (онемение, покалывание, гипестезия в области лица, кисти) и/или двигательных (слабость кисти, отдельных пальцев, стопы; редко бывают гемипарезы) нейронов. У некоторых больных отмечаются приступы джексоновской эпилепсии. Аналогичные расстройства в левой половине тела наблюдаются без речевых нарушений.

При развитии дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне характерно системное головокружение с ощущением вращения окружающих предметов (по часовой стрелке или против нее), шум в ушах, «пелена» перед глазами, нарушение равновесия, усиливающееся при перемене положения головы, иногда головная боль в затылочной области. Отмечаются тошнота, рвота, упорная икота, побледнение лица, холодный пот и другие вегетативно-сосудистые расстройства. Характерны нарушения зрения в виде неясности видения предметов, частичных дефектов полей зрения, фотопсий (мерцания, сверкающие «молнии», цветные круги перед глазами), двоения предметов, парезы глазных мышц, парез взора, нарушение конвергенции. Часто появляется ощущение онемения и гипестезия в оральных дерматомах Зельдера (вокруг рта и носа), дизартрия, дисфония и дисфагия. Слабость конечностей выражена незначительно, имеется повышенная утомляемость, вялость, гиподинамия. Альтернирующие синдромы встречаются редко. Возможны вестибулярные расстройства с нистагмом, снижение слуха. При спондилогенной природе нарушения кровообращения в позвоночных артериях изредка развивается так называемый «синдром падающей капли» (англ. drop attacs): при резком повороте или запрокидывании головы наступает внезапное падение, обездвиженность при наличии сохраненного сознания. У других пациентов с такой же патологией возникает приступ падения с выключением сознания на 2-3 мин, мышечной гипотонией. После восстановления сознания пациент еще несколько минут не способен активно двигать своими конечностями (синдром Унтерхарншейдта). Приступы связаны с преходящей потерей постурального тонуса в результате ишемии ствола головного мозга - ретикулярной формации и нижней оливы. Возможны припадки виcочной эпилепсии, расстройства памяти на текущие события, что связано с ишемией медио-базальных отделов височной доли и лимбической системы. К пароксизмальным состояниям, связанным с ишемией гипоталамо-стволовых структур, относятся гиперсомнический и катаплексический синдромы, вегетативно-сосудистые кризы.

При множественных стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы преходящие нарушения кровообращения нередко развиваются в зонах смежного кровообращения (каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов), что проявляется комплексом различных симптомов нарушения функции коры теменно-затылочно-височных долей мозга (яркие фотопсии, зрительные и слуховые агнозии, сложные нарушения речи сенсорного типа, кратковременные зрительные и слуховые галлюцинации, головокружения).

Диагноз и дифференциальный диагноз

При остром развитии признаков нарушения функции любых систем нейронов и их регрессе до 24 ч устанавливается диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения. Однако при этом требуется всегда выяснить этиологию и патогенез такого расстройства, что требует проведения ряда дополнительных исследований: ультразвуковой допплерографии, реоэнцефалографии, ЭЭГ, магнитно-резонансной ангиографии, а также рентгенологических исследований черепа, шейного отдела позвоночника, сосудов головного мозга.

ПНМК приходится дифференцировать со многими пароксизмальными состояниями, такими как вестибулярные пароксизмы (болезнь Меньера), мигрень, посттравматические, инфекционные, интоксикационные вегетативно-сосудистые гипоталамические пароксизмы (симпатико-адреналовые, вагоинсулярные или смешанные), надпочечниковые кризы при феохромоцитоме, эпилептические припадки, апоплектиформное развитие опухоли мозга или энцефалита, синдром Брункса при опухоли задней черепной ямки и др.

При остром развитии признаков нарушения функции нейронов целесообразна госпитализация такого пациента в неврологический стационар для обследования с целью выяснения патогенетической природы болезни и определения лечебно-реабилитационных мероприятий. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения обычно устанавливается спустя первые сутки с момента развития инсульта.

Основные задачи лечебных мероприятий:

стабилизировать на оптимальном уровне АД;
улучшить мозговой кровоток, микроциркуляцию и коллатеральное кровообращение;
снизить повышенную свертываемость крови, предупредить агрегацию форменных элементов крови;
уменьшить проницаемость сосудистых стенок;
предотвратить отек и набухание головного мозга, снизить внутричерепное давление;
улучшить метаболизм мозга;
устранить вегетативно-сосудистые расстройства и другие общемозговые признаки;
улучшить сердечную деятельность.
Постельный режим соблюдается строго в первые сутки, затем проводится ранняя двигательная активизация в зависимости от данных дополнительных методик исследования.

Артериальную гипертензию следует снижать нерезко до «рабочих» цифр (+10 мм рт.ст.), так как чрезмерно быстрое снижение АД, особенно у лиц с длительной и выраженной гипертонией, может привести к гипоперфузии головного мозга, сердца, почек. Предпочтительно использовать препараты длительного действия (12-24 ч) при однократном приеме.

Вводят диуретики (гидрохлоротиазид 12,5-50 мг/сут.; хлорталидон 12,5-50 мг/сут.); ингибиторы АПФ - при сопутствующих состояниях в виде гипергликемии, гиперурикемии, гиперлипидемии, гипертрофии левого желудочка, пожилой возраст (каптоприл 25-150 мг/сут.; эналаприл 2,5-5 мг, средняя суточная доза – 20-30 мг); блокаторы медленных кальциевых каналов - в случаях сочетания артериальной гипертензии со стенокардией, дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (нифедипин 30-120 мг/сут.; верапамил 120-480 мг/сут.); β-адреноблокаторы (атенолол 25-100 мг/сут.); α-адреноблокаторы (празозин 1-20 мг/сут.) и др.

Назначают антиагреганты (аспирин, фомбо-АСС, курантил), а при риске карлиогенной эмболии следует давать антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клопидогрель).

Если при допплерографии обнаруживается стеноз ипсилатеральной сонной артерии, превышающий 70% просвета, или выявляется изъязвленная бляшка, целесообразно провести эндоартерэктомию или реакцию пораженного участка с последующим протезированием, либо наложение шунта между наружной и внутренней сонными артериями. Для углубленного ангиологического обследования пациента переводят в специализированное ангио-нейрохирургическое отделение.

При интенсивной головной боли назначают спазмовералгин, седалгин. Для улучшения метаболизма в мозге назначают ноотропные препараты (пирацетам, луцетам), кортексин по 10 мг/сут. внутримышечно. При наличии головокружения назначают бетасерк. При нарушениях сна возможно применение снотворного докормил, так как он не влияет на нарушения функции дыхания (апноэ) во сне.

Профилактика

Предупреждение преходящих нарушений мозгового кровообращения предусматривает коррекцию факторов риска таких расстройств (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, инфекционно-аллергические васкулиты и др.). Первичную профилактику осуществляют участковые терапевты, семейные врачи. Вторичная профилактика проводится совместно с врачами-неврологами. Больные находятся на диспансерном наблюдении, им проводятся как немедикаментозные мероприятия, так и лекарственная терапия. Из немедикаментозного лечения важное значение имеют диета (сбалансированная с потребностями профессиональной деятельности и возраста; ограничение углеводов, жиров, поваренной соли - до 1-2 г/сут.; увеличение содержания в рационе ионов калия и кальция; ограничение приема алкоголя, табакокурения), физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, плавание, лыжные прогулки) с умеренным и постепенным дозированием физических нагрузок, без подъемов больших тяжестей и соревновательных эмоциональных напряжений; аутогенная тренировка, релаксация, массаж и мягкие методики мануальной терапии (миофасциальный рилиз и т.п.), гипербарическая оксигенация, фитотерапия (черноплодная рябина, настойки пустырника, боярышника, бессмертник, донник и др.). Лекарственные препараты целесообразно принимать самостоятельными курсами (по 1 препарату в сут., а не в смеси многих активных средств).