Отек децидуальной ткани. Вопросы. Реабилитация после замершей беременности
Гравидарный эндометрий - это функциональный слой выстилки матки, который формируется на самых ранних сроках беременности. Процесс морфологических и функциональных изменений стромальных клеток называется децидуализацией. Поэтому гравидарный эндометрий также известен как децидуальная ткань.
Причины децидуализации
Как уже было сказано выше, децидуальная ткань является абсолютно нормальной реакцией здорового организма на зачатие. Однако в редких случаях клетки гравидарного эндометрия обнаруживаются и у небеременных женщин. Чтобы разобраться с тем, является ли такое состояние патологией, нужно узнать об истинных причинах децидуализации.
Независимо от того, планирует ли женщина ребенка и бывают ли у нее сексуальные контакты, сразу после овуляции организм начинает готовиться к возможной беременности. Подготовка проявляется в повышенной секреции прогестерона.
Если зачатие произойдет, то уровень прогестерона продолжит расти, а в случае менструации - резко снизится. Но если женщина принимает синтетический гормон, то организм может «обмануться» и решить, что зачатие произошло.
В результате стромальные ткани эндометрия небеременной матки могут начать перерождаться в гравидарные. Именно прогестерон помогает активизировать процесс васкуляризации. Благодаря разросшейся сосудистой сетке, выстилка ткани становится достаточно мягкой для успешного имплантирования.
Важно! Подобные отклонения часто встречаются у женщин, которые принимают оральные контрацептивы и периодически нарушают прописанную дозировку. Поэтому, если женщина забыла принять несколько пилюль, врачи рекомендуют просто выпить одну, а не сразу все пропущенные таблетки.
Зачем нужен гравидарный эндометрий?
Беременные женщины не должны переживать о наличии децидуальной ткани: это значит, что организм подготовился к вынашиванию ребенка. Кроме того, увеличенное количество лейкоцитов предотвращает отторжение эмбриона.
Поскольку оплодотворенная яйцеклетка содержит в себе ДНК отца ребенка, существует риск, что организм воспримет оплодотворенную яйцеклетку как враждебное инородное тело. Именно децидуальные лейкоциты подавляют негативную иммунную реакцию матери на клетку с чужим ДНК.
Как проходит процесс децидуализации?
Процесс децидуализации начинается в первые дни после оплодотворения яйцеклетки. Новообразованная ткань отличается увеличением васкуляризации и наличием большого количества полигональных и белых кровяных клеток (лейкоцитов).
Васкуляризация (процесс активного разрастания кровеносных сосудов) является самым значительным изменением, которое можно достаточно легко выявить с помощью ультразвукового исследования.
Изначально тонкие эндометриальные артериолы проходят процесс эндотелиальной пролиферации (стенки сосудов значительно утолщаются, а сама кровеносная сетка разрастается).
Именно артериолы играют решающую роль в процессе нормальной децидуализации: без достаточного количества артериальной крови, эндометрий не сможет переродиться.
Важно! У здоровой женщины децидуальный эндометрий не может быть очаговым, а должен выстилать всю внутреннюю полость матки.
Условно процесс децидуализации проходит следующие этапы:
- После начала процесса имплантирования (в месте прикрепления оплодотворенной яйцеклетки) начинаются функциональные и морфологические изменения;
- Измененные клетки посылают сигнал для начала изменения окружающих тканей;
- Происходит накопление гликогена в тканях матки;
- Формируются первичные «якорные» ворсины, обеспечивающие нормальную фиксацию зиготы к стенке матки.
Процесс полного превращения всех стромальных клеток эндометрия в децидуальные завершается примерно за 8-10 дней.
Методы обнаружения децидуальной ткани
Чаще всего гравидарный эндометрий обнаруживается во время УЗИ. Самые точные результаты показывает трехмерная ультрасонография с использованием доплера. Если обычное УЗИ показало наличие гравидарного эндометрия у небеременной женщины, то дополнительно может быть назначена ангиография.
Эндометрий будет оценен по следующим параметрам:
- Индекс васкуляризации (представляет количество кровеносных сосудов в измеренной области);
- Индекс (скорость) кровотока;
- Индекс перфузии (сила пульсации измеренной области).
Эти три параметра позволят оценить чувствительность эндометрия. Дополнительно специалист может провести биопсию и цитологическое исследование тканей эндометрия.
Некроз децидуальной ткани
Некроз (или отмирание) децидуальной ткани является абсолютно нормальной реакцией организма на прекращение беременности. По сути это возвращение эндометрия к своему нормальному состоянию. Децидуальный некроз обычно развивается после аборта. Реже, отмирание может быть спровоцировано воспалительной инфильтрацией.
Если отмершие ткани гравидарного эндометрия обнаружились во время планового цитологического исследования мазка небеременной женщины, то рекомендуется срочно пересмотреть дозировку оральных контрацептивов.
Противозачаточные пилюли оказывают прогестагенное действие на эндометрий, провоцируя пролиферацию железистой оболочки и стромальный отек с последующей децидуализацией.
Если проигнорировать патологию, может развиться прогрессирующая атрофия выстилки матки. В качестве лечения прописываются агонисты гонадотропин-рилизинг гормона, эстрогеново-прогестероновые препараты.
УДК 618. 1/3 .:616-02
Ахметова Э.А.
Б ольница скорой неотложной помощи г. Алматы
Управление охраны здоровья матери и ребенка Министерства здравоохранения РК
Отмечается высокая частота неразвивающейся беременности среди первобеременных и чаще в сроке беременности до 10 недель.
Ключевые слова: Неразвивающаяся беременность, частота, предгравидарная подготовка
Неразвивающаяся беременность одна из главных проблем невынашивания беременности. Частота данной патологии не имеет тенденцию к снижению, она становится одной из причин повышения риска материнской смертности за счет развития маточного кровотечения, а также порой инвалидизация женщины за счет потери репродуктивного органа. Проведенные раннее исследования этиологических факторов неразвивающейся беременности доказывали, что основной причиной является хронический эндометрит с бактериально-вирусной инфекцией. Современные методы исследования позволили доказать роль АФС в формировании неразвивающейся беременности, когда образуются тромбы в мелких сосудах-капиллярах, на уровне которых осуществляется обмен кислородом и питательными веществами между кровью и тканями. Образованные микротромбы приводят к некрозу ворсин хориона с развитием нарушения кровотока с последующей гибелью плода.
Цель исследования: определение удельного веса, факторов риска и причины неразвивающейся беременности
Методы исследования и материалы: проведен ретроспективный анализ и оценка 399 историй болезни с неразвивающейся беременностью за 2012 год по данным гинекологического отделения БСНП г.Алматы.
Результаты исследования. По данным гинекологического отделения БСНП за 2012 год в структуре гинекологических заболеваний наблюдается рост неразвивающейся беременности до 20-21 недель.
Возраст пациенток колебался от 18 лет до 44 лет и в среднем составил 25 лет. Наиболее чаще наблюдались в возрасте от 20 до 30 лет – 78%. При этом необходимо отметить, что данный возрастной диапозон приходится на группу женщин, которая ведет активную сексуальную жизнь. Отмечается высокая частота данной патологии у первобеременных, чем у повторнобеременных. Среди повторнобеременных выросла частота пациенток не рожавших.
Чаще неразвивающаяся беременность имело место у женщин коренной национальности, чем у пациенток другой национальности.
У большинства женщин брак регистрированный. Социальное состояние пациенток характеризуется тем, что большинство пациенток не работали.
Анализ менструальной функции показал, что начало менархе приходится в среднем на 12,5 лет. Нарушений менструальной функции чаще наблюдались в виде дисменореи, по поводу которых не получала лечение. Среди гинекологических заболеваний на первом месте эрозия шейки матки, которые в большинстве случаев диагностированы при поступлении.
Из 399 случаев самый высокий процент экстрагенитальной патологии приходится на анемию — 68%, затем на частые острые вирусные инфекции, которые наблюдались как вне, так и вовремя данной беременности.
По срокам беременности 78% случаев приходится на сроки гестации до 10 недель.
Во всех случаях диагноз неразвивающейся беременности ставился на основании УЗИ, когда пациенты проходили данное исследование для подтверждения срока беременности, но чаще всего при появлении кровянистых выделений на фоне задержки месячных.
Необходимо обратить внимание на то, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации и, тем самым не было проведено им соответствующие профилактические мероприятия в снижении данной патологии.
Удаление плодного яйца до 12 недель производилось одномоментным инструментальным опорожнением полости матки в 97% случаев, а после 13-14 недель применялись простагландины как мифепристон и мизепростол по схеме.
Морфологическое исследование тканей, полученных вследствие выскабливания в 62,5% случаев выявило гнойное воспаление хориона, а в других случаях отек ворсин хориона, гиалиноз ворсин хориона, некроз ворсин хориона.
Таким образом, все пациентки с неразвивающейся беременностью составляют группу по невынашиванию. Данный контингент должен находиться на особом учете в женских консультациях в плане охраны репродуктивного здоровья. В программу обследования обязательно должны входить мероприятия, направленные на выявление в первую очередь, инфекции передающиеся половым путем, обследование на гормональные нарушения и на АФС синдром. Конечно, необходима консультация генетика.
Результат морфологического исследования позволил на первое место среди этиологических факторов развития неразвивающейся беременности выдвинуть гнойное воспаление хориона, что диктует проведение рациональной подготовки, а планирование беременности только после скрининга.
В заключении хочется обратить внимание на тот факт, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации. Возможно, существуют объективные причины, которые не зависят от беременных, а именно отказ на местах взять на учет при обращений, что требует провести социальный опрос путем доступного информационного сайта
Именно, первое посещение до 12 недель беременности согласно протоколам наблюдения позволяет выявить перенесенные инфекционные заболевания, а осмотр в зеркалах – оценить состояние шейки матки.
Список литературы
1 Э.К. Айламазян «Акушерство». – СПб.: 2003. – C. 244-250
2 Э.К. Айламазян «Акушерство национальное руководство». – М.:- 2009. – C. 242-250
3 «Актуальные аспекты акушерства, гинекологии и перинаталогии». — Алматы: 2008. – 32 c.
Э.А. Ахметова
ДАМЫМАҒАН ЖҮКТІЛІКТІҢ ЭПИДИМИОЛОГИЯСЫ
Т ү йін: казіргі кезде дамымаған жүктілік алғаш босанушы әйелдерде және жүктіліктің 10 аптасына дейін кездесуі жиіленіп барады.
Т ү йінді с ө здер: дамымаған жүктілік, кездесу жиілігі
E.A. Ahmetova
EPIDEMIOLOGY OF NON-DEVELOPING PREGNANCY
Resume: Today we have a high incidence of non-developing pregnancy among first pregnancy and often in the pregnancy up to 10 weeks.
Keywords : non- developing prenansy
ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА
Бластогенез
Бластогенез включает в себя стадию свободной бластоцисты (4-5 суток), процесс имплантации (6 – 12 суток). К 6 суткам бластоциста “находит“ оптимальное место для прикрепления – чаще всего задняя стенка верхнего сегмента матки, там где обязательно проходит кровеносный сосуд вблизи от поверхности эндометрия.
В развитии плаценты различают первичные ворсины – тяжи из клеток цитотрофобласта. К концу 2-й недели беременности (12 – 13 день) со стороны хориона в первичные ворсины врастает соединительная ткань – образуются вторичные ворсины (мезенхимальные). Эпителий ворсин образован трофобластом, состоящим из двух слоев клеток: слой клеток Лангханса (внутренний) и слой синцития (наружный).
С 20 –22 дня начинается васкуляризация ворсин, которая заканчивается к 8 неделе внутриутробного разития. Эти ворсины третичные (эмбриональные).
Строма вторичных ворсин может состоять только из тонкой сети ретикулиновых волокон и отросчатых клеток или из ретикулиновых и коллагеновых волокон с фибробластами.
Строма перечисленных ворсин в ранние сроки беременности представлена коллагеновыми волокнами с фибробластами, гистиоцитами и макрофагами (клетки Кащенко-Гофбаура). По строению ворсин, входящих в состав соскобов при спонтанных абортах (самопроизвольных выкидышах) можно установить:
1. Степень зрелости соответственно сроку гестаза.
2. Уточнить время ан те натального повреждения.
К 28 дню (4 недели) внутри примитивных капилляров появляются ядерные эритроциты – это свидетельствует о том, что в плодном пузыре сформировался эмбрион и восстановился кровоток в системе плацента-эмбрион.
В течение 6 недели среди эритробластов появляются первые типичные эритроциты, на 8 неделе их становится равное соотношение, а к 9 – 10 неделе эритробласты исчезают. Этот период называют переходом эмбриональных ворсин в промежуточные незрелые ворсины.
Если ворсины в соскобе имеют строение мезенхимальных, то развитие беременности остановилось 20 – 21 дня (чаще это бывает при пустом зародышевом мешке). Если сосуды ворсин заполнены только эритробластами, то гибель эмбриона наступила до 6 недель гестации (чаще это аномальные зародыши) – необходимо исключить инфекцию или провести генетическое обследование.
В ворсинах зрелой плаценты при доношенной беременности эпителиальный покров представлен только синцитиотрофобластом (одним рядом клеток), самые мелкие ворсины, которые контактируют с децидуальной оболочкой, называют терминальными.
Децидуальная оболочка (отпадающая) – это часть эндометрия, расположенного между хорионом и миометрием. Для плода децидуальная оболочка является питательным и защитным слоем.
Децидуальная ткань построена из децидуальных клеток, которые образуются из клеток стромы эндометрия под воздействием прогестерона желтого тела беременности в период, пока оплодотворенная яйцеклетка в течение недели двигается по трубе, и, таким образом, готовится к нидации яйцеклетки. Децидуальные клетки – крупные светлые клетки, содержащие гликоген и липиды.
ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
1. Спонтанные аборты (самопроизвольные выкидыши)
2. Эктопическая беременность
3. Трофобластическая болезнь
1. пузырный занос
2. хориокарцинома
Причины спонтанных абортов многообразны: хромосомные и генные мутации, иммунологические факторы, эндокринные расстройства; инфекции; экстрагенитальные заболевания матери. Материал, получаемый при выскабливании полости матки после спонтанного аборта, может быть представлен:
1. плодное яйцо (редко)
2. ворсины хориона
3. децидуальная ткань.
Ворсины хориона в зависимости от сроков гестации имеют различное строение.
При м и к р о с к о п и ч е с к о м исследовании в децидуальной ткани соскоба полости матки видны очаги некроза с инфильтрацией лейкоцитами, очаги кровоизлияний, могут быть тромбы в сосудах децидуальной оболочки.
Если в соскобе обнаруживается только децидуальная ткань без ворсин хориона, диагноз маточной беременности подтвердить нельзя.
Эктопическая беременность (внематочная) представляет собой беременность при локализации плодного яйца вне полости матки.
Оплодотворенная яйцеклетка не попадает в полость матки и имплантируется в местах (в ложе), не приспособленном к развитию беременности (труба, яичник, шейка матки, брюшина).
C реди причин внематочной беременности стоят воспалительные заболевания придатков матки со спайками и с сужением просвета маточных труб, гипоплазия желтого тела яичника, пороки развития матки.
Морфология трубной беременности. Маточная труба (чаще в ампулярном отделе) расширена; в трубе можно увидеть плодное яйцо и свертки крови.
При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании определяются ворсины хориона. В слизистой оболочки трубы видна децидуальная реакция, могут быть видны клетки вневорсинчатого трофобласта и фибриноид.
Эктопическая беременность, как правило, прерывается до 5 – 6 недельного срока и часто сопровождается опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности может происходить двумя путями:
1. Разрыв трубы с выходом плодного яйца в брюшную полость, при этом возникает резкая боль в животе, головокружение, падение АД, коллапс.
2. Трубный аборт, который может быть полным и неполным. При полном трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. При неполном трубном аборте – зародыш с плацентой и со сгустками крови остаются в просвете трубы.
Кроме трубной эктопической бывает первичная брюшная беременность , когда яйцеклетка не попала в трубу, а имплантировалась в брюшине, и вторичная брюшная беременность, возникшая после прерывания трубной. Исход такой беременности тяжелый – может возникнуть смертельное кровотечение, а плод при этом гибнет. Описаны случаи, когда беременность прервалась, кровотечение не вызвало катастрофы, а погибший плод обызвествляется (литопедион).
В диагностике эктопических беременностей большое значение имеют определение уровня хорионического гонадотропина, ультразвуковое исследование и лапароскопия.
Трофобластическая болезнь.
Включает в себя несколько заболеваний:
- пузырный занос,
- хорионкарциному,
- трофобластическую опухоль плацентарного ложа.
Источником этих заболеваний служат ткани плаценты.
1. Пузырный занос простой и инвазивный – характеризуется увеличением размеров ворсин, которые приобретают вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При простом пузырном заносе полость матки увеличена и содержит пузырьковидные ворсины, скопление которых напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. При инвазивном пузырном заносе пузырьковидные ворсины врастают в миометрий или прорастают всю ткань матки, распространяясь на прилежащие органы. Микроскопически инвазивные отечные ворсины можно обнаружить как в миометрии, так и в сосудах. В этих случаях могут наблюдаться MTS в легкие и влагалище. Эти метастазы при удалении основной опухоли исчезают сами или при гормональном лечении.
По локализации различают полный пузырный занос , когда вся плацента поражается – плод при этом отсутствует, и частичный пузырный занос – в отдельных участках нормальной плаценты распределены пузырьковидные ворсины. Плод при этом имеется, но он рано погибает.
Клинически пузырный занос проявляется кровотечением в первом триместре с выделением или без выделения пузырьковидных ворсин. В крови беременной определяется высокий уровень хорионического гонадотропина.
Г и с т о л о г и ч е с к и
1. Видны резко отечные ворсины, нередко с образованием в центре ворсин полостей, так называемых цистерн, заполненных жидкостью.
2. Ворсины лишены сосудов.
3. Наблюдается пролиферация трофобласта. При простом пузырном заносе пролиферация трофобласта выражена слабо. Очаги пролиферации, преимущественно клеток Лангханса, представлены тяжами или выступами на поверхности ворсин. При инвазивном пузырном заносе видны пласты или поля пролиферирующего трофобласта, преимущественно синцитиальных клеток. По соскобу можно только заподозрить возможность инвазии.
Хорионкарцинома (хорионэпителиома) – злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия.
Развивается хорионкарцинома после беременности:
· нормальной,
· эктопической,
· которая протекала с пузырным заносом.
Хорионкарцинома может развиться сразу после беременности, через несколько недель и даже через 15 – 20 лет.
Самое первое к л и н и ч е с к о е проявление – это кровотечение. Хорионкарцинома – гормонально активная опухоль, так как трофобласт выделяет хорионический гонадотропин. В связи с этим происходит увеличение матки и утолщение эндометрия с выраженной децидуальной реакцией.
М а к р о с к о п и ч е с к и хорионкарцинома имеет вид сочного желтовато-белого или пестрого губчатого узла на широком основании.
М и к р о с к о п и ч е с к и
1. Опухоль состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских клеток синциотрофобласта. .
2. В клетках выражен атипизм, особенно в клетках цитотрофобласта.
3. Ворсины и сосуды в опухоли отсутствуют.
4. Для опухоли характерно наличие некрозов и кровоизлияний.
5. Опухоль очень быстро растет, питается за счет окружающей крови матери и быстро дает гематогенные метастазы в легкие, печень, влагалище, головной мозг, почки.
Трофобластическая опухоль плацентарного ложа.
Эта опухоль образуется после нормальной беременности или пузырного заноса.
М а к р о с к о п и ч е с к и матка увеличена, в плацентарном ложе видны бело-желтые или коричневые массы, выбухающие в полость в виде полипов.
М и к р о с к о п и ч е с к и эта опухоль состоит из одноядерных клеток трофобласта и многоядерных клеток плацентарного ложа. Клетки опухоли формируют островки или тяжи, проникающие в миометрий. Кровоизлияния и некрозы отсутствуют. Клетки секретируют хориальный гонадотропин, но в малых количествах, в отличие от хорионкарциномы. Исход при гормональном и хирургическом лечении благоприятный.
Илона спрашивает:
На что указывают дистрофические изменения ворсин хориона?
Дистрофия клеток и тканей – это такие изменения, при которых происходит нарушение питания и обмена веществ, в результате чего нормальное функционирование органа становится невозможным.
Причинами дистрофических изменений в ворсинах хориона могут являться ухудшение кровоснабжения, гормональные сбои, воздействие токсических веществ, различных инфекций . При раннем выявлении причинного фактора и его устранении дистрофия может иметь обратимый характер, однако дальнейшее прогрессирование нарушений ведет к отмиранию клеток и гибели плода.
Елена спрашивает:
Здравствуйте!Помогите,пожалуйста расшифровать результат гистологического исследования!На 3 недели мне сказали,что беременность замершая и что сразу что-то пошло не так.Отправили на вакуум.Вот результат гистологии:
В соскобе-единичные ворсины хорион с дистрофическими изменениями;фрагменты гравидарного эндометрия и децидуальной ткани.Что это значит?В чем причина?
Хорион с фрагментами децидуальной ткани и гравидарного эндометрия обнаруживается в норме при беременности, поэтому данное заключение не свидетельствует о наличии патологии. Уточните, пожалуйста, проводилось ли ДНК исследование на предмет выявления хромосомных аномалий. Если да, то укажите, пожалуйста, какое было сделано заключение. Для детального рассмотрения причин, приведших к замершей беременности, рекомендую Вам пройти комплексное обследование: сдать анализ на половые инфекции, анализ крови на половые гормоны, на гормоны щитовидной железы, что позволит в будущем планировать беременность без риска.
Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в тематическом разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке: Что такое замершая беременность . Дополнительную информацию также Вы можете получить в следующем разделе нашего сайта: Планирование беременности
Елена спрашивает:
Спасибо за ответ. Нет,ДНК исследование на предмет выявления хромосомных аномалий не проводилось.
Рекомендуем Вам не отчаиваться, так как достаточно часто причина замершей беременности остается невыясненной. Тем не менее, Вы можете предпринять целый ряд мер, которые позволят в дальнейшем предупредить такой исход и выносить здорового малыша. Рекомендуем Вам сдать анализ крови на инфекции, передающиеся половым путем, а также анализ крови на гормоны щитовидной железы и на половые гормоны, после чего Вам необходимо лично проконсультироваться с лечащим врачом гинекологом и с эндокринологом.
Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в тематическом разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке.
В ворсинчатом хорионе зародышей с патологическим и нормальным кариотипом имеются сходные морфологические изменения, позволяющие предположить, что существует общий генез морфологических нарушений, степень выраженности и распространенность которых в ворсинах зависят от вида патологии и сроков преиатальной гибели зародыша, степени развития коллагеновых волокон и сосудов ворсинчатого хориона, стадии, на которой произошла остановка его развития, и длительности нахождения зародышевого мешка в полости матки после гибели эмбриона до наступления аборта. О такой зависимости косвенно свидетельствует то, что нормальный рост ворсинчатого хориона и его васкуляризация тесно коррелируют с развитием эмбриона и предопределяются правильным разрастанием трофобласта, развитием вторичных и третичных ворсии и своевременным врастанием в них аллантоисных сосудов. Во всех случаях независимо от кариотипа степень васкуляризацин вторичных ворсин и переход их в третичные зависят от эмбрионального автогенеза. В хориальной пластинке и ворсинах всех пустых зародышевых мешков, не имеющих амннотической оболочки, аллантоисной ножки и желточного мешка, отсутствуют эмбриональные кровеносные сосуды. В то же время среди плодных пузырей без эмбриона или с ним, имеющих амниотическую полость, агепезия сосудов ворсии отмечается только в 31,2% случаев. В остальных случаях единичные кровеносные капилляры имеются лишь в стволовых ворсинках, что указывает на бывшее начало эмбрионального ангиогенсза. В других группах абортусов (с амнионом, пуповиной, желточным мешком, аномальными и нормальными зародышами) наблюдается лишь дефицит сосудов ворсинчатого хорнона, который уменьшается с увеличением возраста. Б таких случаях преиатальиая гибель эмбрноиа происходит в более поздние сроки. Распространенность гндропической дистрофии стромы ворсии также наиболее выражена в аваскулярных ворсинках у абортусов 3-5 нед развития и отсутствует в хорошо васкуляризоваииых ворсинках абортусов, погибших в более поздние сроки беременности (7-12 иед). У последних, напротив, преобладают склеротические изменения стремы ворсин. В случаях пустых зародышевых мешков (любой этиологии), возникших вследствие первичной аплазии или ранней гибели зародыша до начала врастания эмбриональных сосудов в ворсинчатый хорион, в последнем нарушается эмбриональный ангиогенез. Это постепенно приво¬дит к гипоплазии и остановке развития ворсин на стадии образования третичных ворсни (3-4 нед беременности). С этого времени до наступления аборта начинается процесс гидропнческой дистрофии мезенхимы.
Гипо- или аваскулярнзацию и гндропическую дистрофию большинства ворсни, наблюдаемую у аномальных абортусов первых 4-5 нед беременности, так же как и отсутствие или слабую выраженность этих процессов у абортусов 6-12 иед, по-видимому, можно также объяснить, учитывая последовательные стадии сложного процесса дифференцировки и функции соединительной ткани ворсин, происходящих в норме. В середине 1-го месяца беременности бессосудистая строма их представлена лишь нежной волокнистой внезародышевой мезенхимой (вторичные ворсины), содержащей единичные аргирофильные волокна. На 5-6-й неделе они утолщаются, количество их значительно увеличивается: в стволовых ворсинах появляются небольшие коллагеиовые пучки, образующие на 8-10-й неделе широкие концентрические футляры вокруг сосудов ]. Этот растянутый по времени (до 16 нед) процесс начинается синхронно (с разрастанием аллантоисных сосудов) со стволовых крупных ворсин и, постепенно распространяясь, захватывает мелкие терминальные ворсинки, часть которых длительное время может сохранять строение вторичных ворсин. Такие гипо- или аваскулярные терминальные ворсины с отечной, рыхлой стромой отмечаются в контрольном материале у 30% индуцированных медицинских абортусов 7-9 нед и у феиотипически нормальных спонтанно абортированных эмбрионов (плодов) до 14-15 нед беременности. Быстрота и степень эмбрионального аигиогенеза ворсии являются критической фазой и решающим условием дальнейшего развития плаценты и эмбриона. Если ангиогенез и переход вторичных ворсин в третичные в связи с какой-либо патологией зародыша замедляются, то ворсинки после гибели эмбриона, длительное время персистируя на этих стадиях развития (соответствующих 3-4 нед беременности), постепенно подвергаются гидропической дистрофии и другим альтеративным изменениям, сходным по своей сущности с таковыми при физиологическом образовании гладкого хориона.
В случаях, когда преиатальиая гибель зародыша происходит в период между 7-й и 12-й неделями беременности и эмбриональный ангиогенез до этого срока протекал нормально, то в ворсинках преобладают склеротические изменения. Это можно объяснить тем, что хорошо развитая к этому времени сеть коллагеновых волокон в стволовых ворсинках препятствует возникновению гидропической дистрофии, которая развивается лишь в части терминальных гипо- н аваскулярных ворсии. Следовательно, гидропическая дистрофия, гипо- и аваскуляризация ворсии являются морфологическими признаками аномального ангиогенеза ворсинчатого хориона в первые 3-4 нед развития зародыша. Однако в любом случае ранняя гибель аномального или нормального эмбриона и аутолитическая резорбция его в связи с последующими дистрофическими, альтеративиыми процессами в ворсинках ведут к гипоплазии и функциональной неполноценности ворсинчатого хориоиа.
Макро- и микроскопические исследования плаценты, проведенные у триплоидиых спонтанных абортусов показа¬ли, что гидропнческая дистрофия и псевдокистозная трансформация гипо- и аваскулярных ворсин, сочетающиеся с гипоплазией или незначительной пролиферацией трофобластического эпителия, являются характерным признаком триплоидии и встречаются при ней в 60-80% случаев. В то же время истинный полный пузырный заиос не сопровождается изменением набора хромосом, а при гистологическом изучении наряду с гидропической, кистозной дистрофией ворсин в их строме обнаружены деформированные кровеносные капилляры со спавшимся просветом и выраженная подиферация с анаплазией пито- и плазмодиотрофобласта, свидетельствующие о гиперфункции трофобластического эпителия. Таким образом, между псевдокистозным превращением ворсин при триплоидии и истинным пузырным заносом, имеющими внешнее сходство, существуют значительные цптогенетическне н морфофуикцио-нальные различия.
На основании совокупности морфологических нарушений в ворсинчатом хорионе абортусов I триместра беременности из всех видов хромосомных нарушений лишь трнплоидию можно диагностировать с относительно высокой степенью вероятности. Гипо- и аваскулярнзацию следует расценивать как первичный патологический процесс, так как образование (иа 3-4-н неделе) третичных ворсии и функциональное становление их зависят от быстроты и синхронности эмбрионального ангиогеиеза аваскуляриой мезенхимы вторичных ворсии, которая содержит лишь первичные, аутохтонио возникшие в ней капилляры (ангиоцисты). Гидропнческая дистрофия, альтеративные изменения в строме ворсин и гипоплазия трофобластического эпителия являются вторичными морфологическими нарушениями. Сходные изменения возникают в гипо- или аваскулярных ворсинах в первые 5-6 нед беременности в случае гибели эмбриона и длительного нахождения зародышевого мешка в полости матки до наступления аборта.