Тяжелая преэклампсия беременных. Причины возникновения преэклампсии беременных. Чем опасна преэклампсия

Чем вызывается это заболевание, которое известно также как токсемия, неизвестно. Диагноз ставится, если кровяное давление сильно повышается (более 140/90) и в моче появляется белок или отекают лицо, руки и ноги. Многие женщины, у которых возникает преэклампсия, чувствуют себя нормально, но у других проявляются симптомы тяжелой преэклампсии, такие как головные боли, пятна перед глазами, размытое зрение, боль в верхней части живота или судороги (известные как эклампсия). В группе риска находятся женщины с хронической гипертензией, заболеваниями почек, диабетом, а также многодетные матери.

Преэклампсия является наиболее частой медицинской проблемой у беременных. Она возникает во второй половине беременности примерно у 6-10% женщин. Хотя существует много различных причин гипертензии, наибольшее клиническое значение имеет преэклампсия, которой страдают 1-3% беременных. Преэклампсия сопровождается осложнениями со стороны матери и плода и повышенным уровнем смертности. Другого эффективного вмешательства, кроме родоразрешения, при преэклампсии не существует, поэтому она является причиной примерно половины искусственно вызванных преждевременных родов со всеми вытекающими последствиями.

В настоящее время точная причина преэклампсии неизвестна, хотя понятно, что это нарушение связано с распространенной дисфункцией эндотелия. Предполагают, что нарушение инвазии (трофобласта) и последующей перестройки материнских спиральных артерий в первом триместре беременности приводят к снижению плацентарного кровообращения и высвобождению в материнский кровоток таких факторов, которые вызывают повреждение эндотелиальных клеток. Так как каждый орган снабжается кровью, преэклампсию следует рассматривать как мультисистемное заболевание, которое у каждой пациентки может проявляться по-разному. Следовательно, ведение беременных с преэклампсией подразумевает больше, чем просто лечение гипертензии.

Симптомы и признаки преэклампсии беременных

Центральная нервная система

• Экламптические судороги
• Мозговые кровоизлияния (внутрижелудочковые или субарахноидальные)
• Инфаркт мозга: микро- или макроинфаркт (кортикальная слепота, вызванная инфарктом окципитальной зоны)

Система свертывания

• Тромбоцитопения
• Микрогемангиопатический гемолиз
• HELLP-синдром (гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, снижение количества тромбоцитов)
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

Глаза

• Отслойка сетчатки
• Отек сетчатки

Почки

• Острый тубулярный некроз
• Острый кортикальный некроз
• Неспецифическая почечная недостаточность

Печень

• Разрыв капсулы
• Инфаркт
• Желтуха
• Снижение синтеза растворимых факторов свертывания
• HELLP-синдром

Дыхательная система

• Отек легких
• Отек гортани
• Респираторный дистресс-синдром взрослых

Аномалии, указывающие на преэклампсию, которые могут быть обнаружены при обследовании

У матери

• Повышение содержания-мочевины и креатинина
• Повышение печеночных проб (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза)
• Гемолиз
• Гиперурикемия
• Гипокальциемия
• Повышение общего объема клеток
• Протеинурия
• Повышение антитромбина III в плазме
• Повышение фибронектина в плазме
• Повышение уровня фактора Виллебранда в плазме
• Тромбоцитопения

У плода

• Задержка внутриутробного роста
• Аномальный кровоток в пупочной артерии при допплерографии
• Аномальная сердечная деятельность плода (при кардиотокографии)

Классификация гипертензии при беременности

• Хроническая гипертензия
• Гипертензия, обусловленная беременностью (гестационная гипертензия)
• Преэклампсия
• Преэклампсия на фоне хронической гипертензии

Кровяное давление у будущей матери снижается в первой половине нормальной беременности и снова достигает уровня, который был до беременности, или превышает его к 30-й неделе. Гипертензией при беременности считают давление > 140/90 мм рт. ст., если эти цифры получены дважды с интервалом между измерениями не менее 4 ч или если диастолическое давление превышает ПО мм рт. ст. Если это случается до 20-й недели, предполагают, что имеет место хроническая гипертензия. Если гипертензия впервые возникает после 20-й недели беременности и не сопровождается протеинурией, ее называют «гипертензия, индуцированная беременностью». Преэклампсию определяют как впервые возникшую гипертензию с протеинурией (> 300 мг/сут или ++ на диагностической полоске) в отсутствие инфекции мочевого тракта после 20 недель гестации. Если у пациентки с уже существующей гипертензией возникает протеинурия (> 300 мг/сут или ++), это называется наложенной преэкламисией. Эклампсию определяют как тонико-клонические судороги, возникающие на фоне преэклампсии.

В Великобритании при наблюдении беременных усилия направлены на выявление преэклампсии. Надежный скрининговый тест для этой цели отсутствует, поэтому проводится регулярный скрининг кровяного давления и мочи. Показано, что это снижает смертность в родах в 7 раз. Кроме того, выявляют женщин с повышенным риском развития гипертензии. Частота преэклампсии выше при первой беременности (или при первой беременности от нового партнера), многоплодной беременности, при наличии родственников первой степени с гипертензией в анамнезе, а также в начале и конце детородного возраста. Важными факторами риска являются хронические заболевания почек, хроническая гипертензия (особенно плохо управляемая), сахарный диабет и тромбофилия. Пациенток с отягощенным анамнезом относят к группе высокого риска; они наблюдаются в специальных акушерских клиниках и осматриваются чаще, чем женщины с низким риском. Женщин, которые прежде страдали преэкламисией, тоже относят к группе высокого риска, так как рецидивы заболевания в той же форме встречаются в 20-40% случаев в зависимости от изученной популяции.

Важно заметить, что преэклампсия является гетерогенным состоянием, и диагноз можно установить по клиническим признакам, которые перечислены выше, в комбинации с гипертензией и протеинурией.

Несмотря на существенные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, кардиологи редко принимают участие в ведении гипертензии при беременности, за исключением случаев тяжелой или резистентной гипертензии либо других необычных проявлений, например вторичной гипертензии при коарктации аорты. Таким образом, большинство кардиологов имеет небольшой опыт ведения гипертензии при беременности. Это может стать особой проблемой при консультировании женщин с гипертензией, планирующих.беременность, при профилактике преэклампсии, применении фармакологических средств при беременности и наблюдении пациенток с преэклампсией в анамнезе.

Измерение кровяного давления при беременности

При измерении кровяного давления у беременных женщин врач сталкивается с теми же проблемами, что и при обследовании других пациентов, а именно: выбором подходящего места для наложения манжеты, возможными ошибками измерения и систематическими ошибками оценки показаний приборами колебаний кровяного давления. Все это может повлиять на окончательные результаты измерений. Особое внимание при измерении давления у беременной следует уделить позе пациентки. Во второй половине беременности кровяное давление ниже, если пациентка лежит на спине. Причиной этого является то, что беременная матка препятствует венозному оттоку от нижних конечностей и снижает сердечную преднагрузку. Следовательно, давление нужно измерять, когда пациентка лежит на левом боку или сидит. Так как манжету трудно удерживать на уровне сердца в положении пациентки на левом боку, положение сидя является предпочтительным.

В Великобритании (но не в США) раньше для измерения диастолического кровяного давления более предпочтительным считался четвертый звук Короткова (К4), чем К5. Причиной этого является то, что К5 слышен при нулевом давлении в манжете. Однако исследование, в котором участвовали 250 пациенток, показало, что диастолическое кровяное давление всегда превышает 50 мм рт. ст. К5 ближе к внутриартериальному диастолическому, чем К4, и его можно определять с большим постоянством, чем К4. В настоящее время в Великобритании для измерения диастолического кровяного давления рекомендуется К5.

«Гипертензия белого халата», когда повышение кровяного давления у пациентки связано с обстановкой медицинского учреждения, представляет собой большую проблему для беременных, чем для небеременных женщин. Этот фактор сводится к минимуму с помощью приборов, которые позволяют измерять давление часто и вне пределов клиники, например, с помощью круглосуточного амбулаторного мониторинга АД.

Автоматические измерители артериального давления, стационарные или амбулаторные, широко используемые в дородовых клиниках, родильных и других отделениях, требуют специальной калибровки для применения у беременных и особенно при преэклампсии. Многие приборы, используемые в настоящее время, не подходят для беременных. В частности, при преэклампсии меняются физические характеристики сосудов. Характер изменений давления между систолой и диастолой, проанализированный осциллометрическим прибором, изменяется, а алгоритм, используемый в приборе для расчета диастолического давления, более не является точным. При тяжелой преэклампсии приборы, которые основаны на осциллометрических измерениях, могут дать неточную оценку диастолического давления с ошибкой на 15 мм рт. ст. по сравнению с общепринятой сфигноманометрией. Это может привести к неадекватному лечению гипертензии. Даже приборы, в которых используется микрофон для улавливания звуков Короткова, не свободны от этой проблемы. В качестве единственных автоматических измерителей кровяного давления, точность которых была подтверждена при тяжелой преэклампсии, мы рекомендуем приборы SpaceLabs 90207 и SpaceLabs Scout.

Диагностика преэклампсии у беременных

Хотя исследователи годами стараются выработать стратегии предотвращения преэклампсии, такие как аспирин для детей, низконатриевая диета и мегавитамины, ничто пока не было признано действенным. Диагностика - все, что может предложить современная медицина. Поэтому и необходимы еженедельные визиты к врачу.

Лечение преэклампсии у беременных

Единственное лечение - роды. Если заболевание проявляется очень сильно, врач может порекомендовать рожать, даже если ребенок недоношен. Если симптомы средней тяжести, скорее всего, доктор решит, что делать, узнав результаты анализов крови и мочи; он также может порекомендовать искусственно вызвать роды, если ребенок доношен.

Профилактика преэклампсии

Профилактика преэклампсии особенно важна, так как единственным эффективным способом ее лечения является рождение ребенка. Особенно подвержены риску развития преэклампсии две группы женщин: те, у которых преэклампсия была во время предыдущей беременности, и те, у которых имеются заболевания почек или гипертензия.

Ранние клинические испытания антитромбоцитарных средств, в частности низких доз аспирина (60- 150 мг/день), дали обнадеживающие результаты - риск преэклампсии снижался на 70 %. При других исследованиях, в частности CLASP (кооперативное исследование эффективности низких доз аспирина при беременности), не было выявлено никакого снижения риска. Однако последующий анализ данных CLASP показал, что число случаев преэклампсии с ранним началом (до 34 недель беременности) можно снизить на 50%, а это важно, так как именно ранее начало преэклампсии сопровождается наиболее высокими показателями осложнений в родах. Последующий мета-анализ 32 клинических испытаний - антитромбоцитарных средств показал, что они снижают риск развития преэклампсии на 15 %. Риск снижается независимо от срока беременности, при котором женщина начинает прием аспирина в назначенной дозе. В Великобритании обычной профилактической дозой аспирина считается 75 мг в день; прием следует начать в первом триместре беременности, поскольку основные патологические изменения, приводящие к развитию преэклампсии, происходят именно в этот период.

Для снижения риска преэклампсии были предприняты попытки назначения специальной диеты. Положительный эффект от снижения потребления соли или назначения дополнительного количества магния отсутствовал. Однако дополнительное количество кальция по крайней мере по 1 г/день, снижало риск развития гипертензии на 19%, а преэклампсии - на 30 %. Эти эффекты были наиболее заметны у женщин с высоким риском преэклампсии. Исследование, в котором участвовали 283 беременные женщины с высоким риском преэклампсии, показало, что прием таких антиоксидантов, как витамины С и Е, снижает риск с 26 до 8 %.

Мета-анализ лечения гипертензии до зачатия или во время беременности позволил сделать вывод, что число пациенток с тяжелой гипертензией снижается, но риск развития преэклампсии и осложнений со стороны плода и новорожденного не уменьшается. Следовательно, пациентки, у которых имеется гипертензия, должны соответствующим образом обследоваться и получать адекватное лечение до беременности. Гипотензивные средства, как было показано, не оказывают тератогенного действия, хотя прием ингибиторов АПФ может сопровождаться появлением дефектов черепа и дисфункции почек. Таким образом, выбирая лекарства для небеременных пациенток, можно не принимать во внимание будущую беременность. Однако, если женщина планирует беременность, лучше назначить гипотензивные средства, прием которых можно продолжить в течение всей беременности, чем менять препарат в первом триместре, когда формируется плацента. Таких уровней кровяного давления, при которых беременность недопустима, не существует. Пациентки должны получить консультацию о возможном риске преэклампсии и возможном профилактическом лечении.

Ведение беременных пациенток с гипертензией

Между ведением гипертензии во время и вне беременности существуют два важных различия. Большинство случаев гипертензии вне беременности является идиопатическими, или эссенциальными, т. е. протекают хронически. При этом главной целью лечения является предупреждение таких отдаленных осложнений, как инсульт или инфаркт миокарда. Вне беременности лишь у немногих пациенток бывают проявления тяжелой острой гипертензии, которую нужно лечить немедленно из-за риска гипертензивной энцефалопатии или мозгового кровоизлияния. Установлено, что резкое снижение давления вне беременности связано с высоким риском для пациентки. В то же время гипертензия беременных прекращается после родов, так что нет необходимости в ее лечении предусматривать предупреждение отдаленных осложнений. Преэклампсия связана с высоким риском эклампсии и мозгового кровоизлияния. Последнее осложнение является самой частой причиной материнской смертности при преэклампсии. У беременных при тяжелой преэклампсии часто бывает необходимым резкое снижение кровяного давления.

Наиболее важное различие в лечении гипертензии у беременных и небеременных пациенток состоит в мультисистемном характере преэклампсии, а также последствиях дисфункции эндотелия для сердечно-сосудистой системы, включая склонность к тромбозу, снижение внутрисосудистого объема крови и повышенную проницаемость эндотелия. Проявления преэклампсии крайне вариабельны, и у пациенток с тяжелой формой заболевания гипертензия может быть незначительной или даже отсутствовать. Необходимо выявлять другие признаки этого синдрома и проводить соответствующее лечение. Они могут быть выражены в разной степени и прогрессировать с различной скоростью. Однако развиваются они непрерывно, и, как показано, никакие вмешательства, кроме родоразрешения, не могут остановить этот процесс.

Так как проявления заболевания вариабельны, подразделение гипертензии беременных и преэклампсии на легкую, умеренную и тяжелую затруднительно и может не соответствовать клиническим проявлениям. Следовательно, для определения степени тяжести заболевания требуется оценка клинической картины в целом с учетом жалоб, объективных признаков, данных лабораторных и других обследований, и состояния плода.

Пациенток с бессимптомной гипертецзией без протеинурии или без нарушений функции почек, печени или увертывания крови, при кровяном давлении, не превышающем 150/95 мм рт. ст., можно успешно вести амбулаторно. Если это возможно, предпочтителен дневной стационар, где врач может назначить медикаментозное лечение и провести мониторинг ответа на терапию. Более чем у 40 % пациенток с имеющейся гипертензией впоследствии развивается преэклампсия. Следовательно, они подлежат наблюдению с регулярным измерением кровяного давления, анализами мочи, крови, функции печени и почек и свертывания крови.

При кровяном давлении, превышающем 160/100 мм рт. ст., без протеинурии пациентка должна быть немедленно осмотрена акушером-гинекологом. При наличии протеинурии требуется госпитализация. Пследняя нужна не потому, что она предотвращает развитие преэклампсии, а потому что позволяет осуществлять интенсивный мониторинг матери и плода, состоящий в измерении кровяного давления каждые 4 ч, сборе суточной мочи, полном анализе крови, оценке функции почек, печени и свертывания крови, а также оценке водного баланса. Так как единственным методом лечения в настоящее время является родоразрешение, мониторинг имеет двойную цель: во-первых, оценить необходимость родоразрешения, назначить гипотензивную терапию и оценить ответ на нее с тем, чтобы сохранить беременность как можно дольше, до достижения максимально возможной зрелости плода; во-вторых, такое наблюдение позволяет правильно определить время, когда необходимо родоразрешение.

Особой целью гипотензивной терапии является предупреждение мозговых нарушений и эклампсии, а также продление беременности и назначение кортико-стероидов, чтобы способствовать созреванию легких плода, если его возраст менее 34 недель. Не нужно стремиться снизить кровяное давление до нормальных цифр, так как это может еще больше ухудшить функцию плаценты. Целью является достижение давления порядка 140/90 мм рт. ст.

Ведение больных с легкой и умеренной гипертензией

Мета-анализ Кокрановской базы данных всех клинических испытаний антигипертензивных средств при легкой и умеренной гипертензии приводит к выводу, что лечение легкой гипертензии (при которой отсутствует риск для матери) не улучшает прогноз для плода, но снижает частоту тяжелой гипертензии. Однако пациентки с хронической гипертензией, у которых имеется высокий риск развития преэклампсии, скорее всего получали гипотензивные средства в начале беременности и были исключены из большинства клинических испытаний в Кокрановской базе данных. Сомнительно, что беременность можно продлить путем симптоматического лечения преэклампсии с тщательным контролем кровяного давления и соответствующими биохимическими и гематологическими анализами, так как контроль кровяного давления не предотвращает ухудшение преэклампсии или осложнений в родах. Поэтому важным фактором для решения вопроса о симптоматическом лечении является зрелость плода. Симптоматическое лечение может быть назначено женщине на 26-й неделе беременности, тогда как при сроке 38 недель продолжение беременности не даст большого преимущества.

Метилдопа

Несмотря на недостаточную эффективность в качестве гипотензивного средства, метилдопа до сих пор чаще всего применяется для длительного контроля кровяного давления при беременности. Показано, что по сравнению с плацебо исход для плода улучшался, а 7-летнее наблюдение не выявило никаких нарушений у детей, матери которых получали метилдопу. Позднее было показано, что метилдопа является единственным антигипертензивным средством, которое не влияет на фетоплацентарное кровообращение, хотя это может быть связано с незначительным гипотензивным эффектом. Обычно доза колеблется в пределах от 250 мг до 1 г три раза в день. При высокой дозе выражены седативный и депрессивный эффекты. Метилдопу не следует назначать, если у беременной имеется риск развития депрессии. В этом случае более подходящими будут β-блокаторьт и антагонисты кальция.

β-блокаторы

В клинической практике в Великобритании применяется лабеталол (α, β-блокатор). Прием β-блокаторов сопровождается снижением частоты тяжелой гипертензии, вероятно, вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения периферического сопротивления. Прошли проверку другие β-блокаторы. В частности, окспренолол сравнивали с метилдопой, а атенолол - с плацебо. Они по-разному влияли на снижение риска развития преэклампсии. Однако имеются опасения, что β-блокаторы, в частности атенолол, может вызвать замедление внутриутробного роста из-за снижения маточно-плацентарной перфузии; так как вес новорожденных и плацент после терапии атенололом снижается. Неясно, является ли риск задержки роста плода специфическим для атенолола. Так как атенолол не проявляет внутренней симпатомиметической активности (в отличие от окспренолола) или смешанной α, β-блокаторной активности (лабеталол), важно учитывать фармакологический профиль каждого β-блокатора. Несмотря на относительно слабый β-блокаторный эффект лабеталола, его не следует назначать пациенткам, страдающим астмой.

Нифедипин

Нифедипин - единственный антагонист кальция, в применение которого при беременности имеется какой-либо опыт, основанный скорее на отдельных наблюдениях, чем на полноценных клинических испытаниях. Ретроспективное исследование показало, что он является полезным гипотензивным средством, которое назначают либо в качестве монотерапии, либо вместе с метилдопой или лабеталолом. Показано, что нифедипин эффективно снижает кровяное давление и уменьшает спазм мозговых артерий. Применение пролонгированных препаратов нифедипина особенно полезно для облегчения соблюдения схемы приема лекарства и у женщин с лабильным кровяным давлением.

Диуретики

Диуретики официально широко применялись для «лечения» или предупреждения преэклампсии. Мета-анализ показал, что они уменьшают отеки, но не влияют на перинатальную выживаемость. Теоретически диуретики противопоказаны, так как объем циркулирующей крови уже снижен при тяжелой преэклампсии и его дальнейшее уменьшение может ухудшить плацентарную перфузию. Диуретики, кроме того, повышают концентрацию сывороточных уратов, которые определяют с целью мониторинга прогрессирования преэклампсии. По этим причинам и из-за их неэффективности в качестве гипотензивного средства диуретики не применяют для контроля АД при беременности.

Ингибиторы АПФ

Эти лекарства не следует назначать после первого триместра беременности. Они вызывают почечную недостаточность у плода, которая проявляется до родов маловодием, а после родов - олигурией и анурией. Исход для плода может быть летальным, это касается как каптоприла, так и эналаприла.

Ведение пациенток с тяжелой гипертензией

В результате повышения кровяного давления до 170/110 мм рт. ст. возникает прямое повреждение эндотелия, а при уровне давления 180-190/120-130 мм рт. ст. нарушается церебральная ауторегуляция, что может привести к мозговому кровоизлиянию. При этом существует риск отслойки плаценты или асфиксии плода. Следовательно, при кровяном давлении 170/110 мм рт. ст. требуется неотложное лечение. В настоящее время чаще всего применяются гидралазин или лабеталол, хотя неизвестно, какое из этих гипотензивных средств более эффективно в таких случаях. Врачи должны назначать тот препарат, с которым они хорошо знакомы, так как спектр побочных эффектов этих средств может симулировать симптомы преэклампсии (например, вызвать головную боль). Необходимо снизить уровень давления до безопасных цифр без дальнейшего снижения АД, может привести к ухудшению маточно-плацентарной перфузии и, в свою очередь, вызвать гипоксию плода. Следовательно, во время внутривенной терапии антигипертензивными средствами необходим постоянный мониторинг сердечных сокращений плода. Ведение тяжелой острой гипертензии должно проводиться там, где можно осуществлять индивидуальное наблюдение пациентки и мониторинг АД, по крайней мере каждые 15 мин.

Гидралазин

Прежде при тяжелой острой гипертензии гидралазин применялся наиболее широко. Внутривенное болюсное введение (10-20 мг в течение 10-20 мин) снижает кровяное давлениие до безопасных цифр. Во время внутривенной инъекции гидралазина АД следует проверять каждые 5 мин. Затем гидралазин можно вводить внутривенно по 1-5 мг/ч. Побочные эффекты: головная боль, покраснение лица, головокружение и сердцебиение.

Лабеталол

Лабеталол - комбинированный антагонист а, (3-адренорецепторов, который стал наиболее часто применяться при тяжелой острой гипертензии. Вначале можно назначить 200 мг перорально. При отсутствии ответа на пероральный прием, вводят 50 мг внутривенно болюсно в течение 1 мин. Затем инъекции назначают в дозе 20 мг/ч, которую можно повышать на 20 мг/ч до достижения максимальной дозы 160 мг/ч. При наличии в анамнезе астмы или болезни сердца лабеталол не назначают из-за его (3-блокаторной активности.

Нифедипин

Нифедипин - антагонист кальция. Его пероральный прием эффективен при острой тяжелой гипертензии. При беременности не следует назначать препарат в сублингвальной форме, так как это может вызвать резкое падение АД и привести к гипоксии плода. При острой тяжелой гипертензии можно назначить 10 мг стандартного препарата (без пролонгирования эффекта). Побочные эффекты: головная боль, головокружение и сердцебиение. Последние исследования показали, что комбинация нифедипина с магния сульфатом не усиливает действия каждого из этих средств, поэтому опасения, что одновременное назначение обоих препаратов вызовет резкое падение АД, не обоснованы.

Противосудорожные средства

У пациенток с тяжелой преэклампсией имеется повышенный риск развития судорог, которые опасны как для матери, так и для плода. В США для лечения эклампсии долгое время назначали и назначают парентерально магния сульфат. Lucas et al. показали, что для профилактики судорог магния сульфат значительно эффективнее, чем фенитоин. Рандомизированное клиническое исследование с плацебо-контролем, в котором участвовали 10 110 женщин с гипертензией и протеинурией, показало, что риск эклампсии у женщин, получавших магнезию, снижается на 58 % по сравнению с группой, получавшей плацебо. Показатели смертности плода не изменяются, хотя снижается частота отслойки плаценты. При последующем мета-анализе этого и других рандомизированных исследований было показано, что риск эклампсии у пациенток, получавших магнезию, составляет 0,33 пе сравнению с риском при приеме плацебо. Кроме того, выяснили, что для профилактики эклампсии магния сульфат более эффективен, чем фенитоин.

Магния сульфат (10 %) назначают по 4 г насыщающей дозы внутривенно в течение 10 минут, а затем внутривенно по 1 г/ч круглосуточно. Такое лечение продолжают до родов. Если частота дыхания > 16 /мин, диурез > 25 мл/ч, а глубокие рефлексы (коленный и локтевой) сохранены, нет необходимости проверять концентрацию магния в крови. Если глубокие рефлексы исчезают (концентрация магния около 5 ммоль/л), нужно прекратить введение препарата. При остановке дыхания и сердца (концентрация магния > 10 ммоль/л), необходимо провести мероприятия по восстановлению дыхания и сердечной деятельности, прекратить инфузию и ввести внутривенно 10 мл 10% глюконата кальция.

Баланс жидкости

При тяжелой преэклампсии требуется контроль баланса жидкости. У пациенток может быть увеличено количество внеклеточной жидкости, что проявляется отеками и снижением объема жидкости внутри сосудов из-за повышенной проницаемости эндотелия. При водной перегрузке жидкость проникает в ткани, что может привести к отеку легких. Следовательно, необходимо установить мочевой катетер и каждый час проверять диурез и потребление жидкости, которое не должно превышать 80 мл/ч или 1 мг/кг. Если диурез низкий, требуется тщательная оценка водного баланса с инвазивным мониторингом центрального венозного давления и давления в легочных капиллярах. Если нет признаков отека легких, следует дать 250 мл коллоидного раствора. При наличии признаков отека легких внутривенно вводят 20 мг фуросемида. При тяжелом состоянии необходим инвазивный мониторинг артериального или центрального венозного давления. Иногда требуется измерение давления заклинивания в-легочных капиллярах, для того, чтобы решить продолжить инфузию, либо снизить сердечную преднагрузку и постнагрузку.

Эклампсия

Хотя эклампсия может развиться на фоне имеющейся преэклампсии, в 11 % случаев у пациенток на момент первого приступа судорог отсутствуют протеинурия или значительная гипертензия, а в 43 % случаев нет комбинации этих признаков. Эклампсия может возникнуть либо до родов (38 %), либо во время родов (18 %), либо в послеродовом периоде (44 %). В Великобритании частота эклампсии составляет 1 случай на 2000 родов. Смертность - 2 %. При ведении эклампсии, в первую очередь, необходимо поддерживать нормальное дыхание и кровообращение и купировать судороги.

Для профилактики судорог эффективность магния сульфата явно выше, чем фенитоина и диазепама, с относительным риском 67 и 52 % соответственно. Кроме того, при применении магнезии исход как для матери, так и для плода лучше. Следовательно, все врачи, имеющие дело с эклампсией, должны знать, как пользоваться магния сульфатом. Нагрузочная доза 10 % магния сульфата (4 мг) вводится внутривенно либо внутримышечно. При отсутствии внутривенного доступа проводят инфузию по 1 г/ч для предупреждения дальнейших судорог. Необходимо постоянно проверять частоту дыхания и глубокие сухожильные рефлексы, как описано ранее.

Вторичная гипертензия при беременности

Чем раньше у беременной возникает гипертензия, тем менее вероятно, что это обусловлено беременностью. Как и при отсутствии беременности, в большинстве случаев очевидная причина отсутствует (эссенциальная гипертензия), ее можно установить лишь в 5% случаев. Однако некоторые формы вторичной гипертензии представляют собой особые проблемы, о которых нужно помнить и исключать при дифференциальной диагностике.

Феохромоцитома

Почти в каждом отчете о материнской смертности имеется сообщение о смерти от феохромоцитомы. Это заболевание может симулировать преэклампсию. Если диагноз не установлен, смертность составляет 50%. Как и при отсутствии беременности, в большинстве случаев типичные признаки отсутствуют, поэтому все пациентки с тяжелой гипертензией подлежат обследованию на наличие феохромоцитомы тем методом, который принят в данном лечебном учреждении: прямое определение уровня катехоламинов или их метаболита - ванилилминдальной кислоты. Так как на результаты биохимических тестов на феохромоцитому влияет метилдопа, обследование нужно провести до начала лечения. Если тесты предполагают наличие этой опухоли, нужно немедленно начать лечение а- и β-адреноблокаторами. Феноксибензамин и пропранолол можно назначать, несмотря на любые опасения, касающиеся применения (3-блокаторов во время беременности. Сразу после назначения эффективных 3-блокаторов риск для матери ликвидируется. Локализацию опухоли можно определить до родов с помощью УЗИ или МРТ, которые безопасны при беременности. Если локализация опухоли установлена достоверно, ее можно удалить комбинированным подходом во время родоразрешения или позже. Если локализация опухоли не установлена до родов (что более вероятно при ее расположении вне надпочечников), родоразрешение безопасно при комбинированной блокаде а- и 8-адренорецепторов. После родов можно определить локализацию опухоли и удалить ее.

Коарктация аорты

Большинство пациенток с выраженной коарктацией аорты подвергаются оперативному лечению до беременности. Если операция не сделана, имеется повышенный риск расслоения аорты в результате увеличения сердечного выброса во время беременности. Пациентки с коарктацией аорты должны получать β-блокаторы для контроля АД, несмотря на имеющийся риск для плода. Применение (3-блокаторов предпочтительно, так как они понижают сократимость миокарда и таким образом уменьшают нагрузку на аорту.

Болезни почек

Почечная сосудистая гипертензия не вызывает специфических проблем при беременности, но это не так при заболеваниях паренхимы почек. Гипертензия и почечная недостаточность взаимодействуют не совсем понятным способом, что повышает риск преэклампсии и острого или хронического дистресса плода, т.е. болезнь почек при наличии гипертензии повышает частоту внутриутробной задержки роста плода с 2 до 16%, а частоту преждевременных родов - с 11 до 20%. У женщин с нарушением функции почек частота гибели плода возрастает в 10 раз. Требуются дополнительные исследования функции почек, так как при беременности нагрузка на них повышается, что у здоровых беременных компенсируется увеличением скорости клубочковой фильтрации. У части женщин во время беременности происходит необратимое снижение функции почек.

Эссенциальная гипертензия

Такой диагноз ставят большинству женщин с гипертензией, возникшей до 20 недель беременности. В настоящее время стало понятно, что эссенциальная гипертензия как таковая не несет риска для плода, а гипотензивная терапия может ухудшить состояние плода. Единственным риском является развитие преэклампсии. У женщин с эссенциальной гипертензией, имеющейся до беременности, риск развития преэклампсии составляет 20% по сравнению с 4% риском при отсутствии гипертензии. Целью ведения пациенток с эссенциальной гипертензией в ранние сроки беременности является предупреждение развития тяжелой гипертензии, угрожающей жизни.

Очень редко в ранние сроки может потребоваться прерывание беременности из-за тяжелой гипертензии, которая, в противном случае, поставит жизнь женщины под угрозу.

Ведение пациентки с гипертензией после родов

Гипертензивные нарушения, возникающие при беременности, обычно разрешаются после рождения ребенка. Но лечение нельзя прерывать резко, так как это связано с риском возобновления симптомов. Гипертензивных средств, которые противопоказаны при грудном вскармливании, нет. Женщины, у которых во время беременности была гипертензия, особенно тяжелая, подлежат наблюдению до 6 недель после родов с измерением АД и анализами мочи. К этому времени у 90% женщин давление достигает нормальных цифр. Остальные 10% пациенток подлежат дальнейшему обычному обследованию с тем, чтобы убедиться в отсутствии таких причин повышения АД, как феохромоцитома или заболевание сердца, например, гипертрофия левого желудочка.

У женщин, которые страдали преэклампсией во время беременности, вероятность развития ишемической болезни сердца в течение следующих 20 лет в два раза выше, чем после нормальной беременности. Кроме того, женщины, у которых были гипертензивные нарушения во время беременности, подвержены повышенному риску метаболического синдрома и гипертензии в течение 7 лет после развития преэклампсии. Это можно объяснить тем, что преэклампсии и метаболическому синдрому присущи общие признаки: гиперинсулинемия, гиперлипиде-мия и нарушение функции сосудов. Требуются дальнейшие проспективные исследования для того, чтобы выявить связь между преэклампсией и метаболическим синдромом. В любом случае женщины, у которых во время беременности были гипертензивные нарушения, должны быть проинформированы, что они подвержены риску развития сердечно-сосудистых заболеваний и должны позаботиться об уменьшении факторов риска, связанных с диетой и индексом массы тела. Кроме того, они нуждаются в длительном наблюдении с учетом этих факторов, чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.

Лечение гипертензии беременных - родоразрешение

В знаменитом родильном доме в Чикаго есть место на стене, где выбиты имена известных первооткрывателей. Место для имени того, кто обнаружит причину преэклампсии (гипертензии беременных), все еще пустует. Можно с уверенностью держать пари, что это буду не я, но с такой же уверенностью можно сказать, что это будет не какой-то один конкретный человек. Это настолько сложное состояние, что окончательный ответ на этот вопрос займет очень толстую книгу, охватывающую такие несхожие дисциплины, как иммунология, биохимия, генетика и эмбриология. Это будет целая кирпичная проблема - поместить имена тысяч исследователей, объединивших свои знания для того, чтобы установить причину. Будет легче построить новую стену, или две.

Если гипертензия беременных является «пре» эклампсией, и вы думаете, что если это «пре» не несет в себе ничего хорошего, а эклампсия, что бы она собой не представляла, определенно еще хуже, то вы совершенно правы. До того как были приняты современные протоколы по дородовому уходу, женщины часто оказывалис

Спасибо

Эклампсия и преэклампсия представляют собой патологические состояния, возникающие при беременности . Оба состояния не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой синдромы недостаточности различных органов, сочетающиеся с различными симптомами поражения центральной нервной системы той или иной степени тяжести. Преэклампсия и эклампсия являются патологическими состояниями, развивающимися исключительно при беременности. У небеременной женщины или мужчины ни преэклампсии, ни эклампсии не может развиться в принципе, поскольку данные состояния провоцируются нарушениями во взаимоотношениях системы мать-плацента-плод.

Поскольку причины и механизмы развития эклампсии и преэклампсии до сих пор окончательно не выяснены, в мире не принято однозначного решения, к какой именно нозологии следует относить данные синдромы. Согласно мнению ученых из стран Европы, США, Японии и экспертов Всемирной организации здравоохранения, преэклампсия и эклампсия представляют собой синдромы, относящиеся к проявлениям гипертонической болезни беременных женщин. Это означает, что эклампсия и преэклампсия рассматриваются именно в качестве разновидностей артериальной гипертонии у беременных женщин. В России и некоторых странах бывшего СССР эклампсия и преэклампсия относятся к разновидностям гестоза , то есть считаются вариантом совершенно другой патологии. В данной статье будем пользоваться следующими определениями эклампсии и преэклампсии.

Преэклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, возникающий только при беременности. Данный синдром – это состояние, при котором у женщины после 20-ой недели беременности развивается стойкая гипертоническая болезнь, сочетающаяся с генерализованными отеками и выделением белка с мочой (протеинурией).

Эклампсия – это преобладающие клинические проявления поражения головного мозга с судорогами и комой на фоне общей симптоматики преэклампсии. Судороги и кома развиваются из-за сильного поражения центральной нервной системы чрезмерно высоким артериальным давлением .

Классификация эклампсии и преэклампсии

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, эклампсия и преэклампсия занимают следующее место в классификации гипертонической болезни беременных женщин:
1. Хроническая артериальная гипертензия, существовавшая до беременности;
2. Гестационная гипертензия, возникшая во время беременности и спровоцированная вынашиванием плода;
3. Преэклампсия:

• Легкая степень преэклампсии (нетяжелая);
• Тяжелая степень преэклампсии.

4. Эклампсия.

Приведенная классификация четко иллюстрирует, что эклампсия и преэклампсия являются разновидностями гипертонической болезни, развивающейся у беременных женщин. Преэклампсия при этом является состоянием, которое предшествует развитию эклампсии. Однако эклампсия не обязательно развивается на фоне только тяжелой преэклампсии, это может произойти и при легкой степени.

В российском практическом акушерстве часто используется следующая классификация:

• Отеки беременных;
• Нефропатия 1, 2 или 3 степени;
• Преэклампсия;
• Эклампсия.

Однако согласно инструкциям Всемирной организации здравоохранения, нефропатию любой степени тяжести относят к преэклампсии, не выделяя в отдельную нозологическую структуру. Именно из-за наличия в российской классификации нефропатии акушеры-гинекологи считают преэклампсию кратковременным состоянием, предшествующим эклампсии. А зарубежные врачи-акушеры-гинекологи относят к преэклампсии нефропатии 1, 2 и 3-ей степеней, и поэтому считают, что она может продолжаться довольно длительный промежуток времени. Однако, как отмечают зарубежные практикующие акушеры, перед приступом эклампсии течение преэклампсии резко утяжеляется на короткий промежуток времени. Именно такое спонтанное и скачкообразное ухудшение течения преэклампсии считается непосредственным предвестником эклампсии, и при его появлении необходимо срочно госпитализировать женщину в акушерский стационар.

Зарубежные специалисты ставят диагноз преэклампсии при наличии у женщины гипертензии (давление выше 140/90 мм рт. ст.), отеков и протеинурии (содержание белка в суточной моче более 0,3 г/л). Отечественные специалисты расценивают данные симптомы в качестве нефропатии. Причем степень тяжести нефропатии определяется по выраженности перечисленных трех симптомов (объем отека, величина давления, концентрация белка в моче и т.д.). Но если к трем симптомам (триада Цантгемейстера) присоединяются головная боль , рвота , боль в животе, ухудшение зрения (видно "как в тумане", "мушки перед глазами"), уменьшение выделения мочи, то российские акушеры ставят диагноз преэклампсии. Таким образом, с точки зрения зарубежных специалистов нефропатия является серьезной патологией, которую необходимо относить к преэклампсии, а не дожидаться резкого ухудшения состояния, предшествующего эклампсии. В дальнейшем будем использовать термин "преэклампсия", вкладывая в него понимание сути зарубежных акушеров, поскольку руководства по лечению, применяемые практически во всех странах, в том числе и России, разработаны именно этими специалистами.

Обобщенно для понимания классификаций, следует знать, что преэклампсия – это гипертензия в сочетании с протеинурией (белком в моче в концентрации более 0, 3 г/л). В зависимости от выраженности триады Цантгемейстера выделяют легкую и тяжелую преэклампсию.

Легкая преэклампсия – это гипертензия в пределах 140 – 170/90 – 110 мм рт. ст. в сочетании с протеинурией при наличии или отсутствии отеков. Тяжелая форма преэклампсии диагностируется при артериальном давлении выше 170/110 мм рт. ст. сочетающемся с протеинурией. Кроме того, к тяжелой преэклампсии относят любую гипертензию в сочетании с протеинурией и каким-либо нижеприведенным симптомом:

• Сильная головная боль;
• Нарушение зрения (пелена, мушки, туман перед глазами);
• Боль в животе в области желудка ;
• Тошнота и рвота;
• Судорожная готовность;
• Генерализованные отеки подкожной клетчатки (отеки по всему телу);
• Уменьшение выделения мочи (олигоурия) менее 500 мл за сутки или меньше 30 мл в час;
• Болезненность при прощупывании печени ;
• Количество тромбоцитов в крови ниже 100 * 106 штук/л;
• Повышение активности печеночных трансаминаз (АсАТ, АлАТ) выше 90 МЕ/л;
• HELLP-синдром (разрушение эритроцитов , высокая активность печеночных трансаминаз, количество тромбоцитов ниже 100* 106 штук/л);
• ВЗРП (внутриутробная задержка развития плода).

Тяжелая и легкая преэклампсия отражают различную степень тяжести повреждений внутренних органов беременной женщины. Соответственно чем тяжелее преэклампсия, тем сильнее повреждение внутренних органов, и тем выше риск развития неблагоприятных последствий для матери и плода. Если тяжелая преэклампсия не поддается медикаментозной терапии, то единственным способом лечения является прерывание беременности.

Классификация преэклампсии на легкую и тяжелую является общепринятой в странах Европы и США, а также рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения. Российская классификация имеет ряд отличий. В российской классификации легкой преэклампсии соответствует нефропатия I и II степеней, а тяжелой – нефропатия III степени. Преэклампсия в российской классификации – это фактически начальная стадия эклампсии.

В зависимости от того, в какой момент развивается эклампсия, она делится на следующие разновидности:

• Эклампсия, возникающая в течение беременности (составляет 75 – 85% от всех случаев эклампсии);
• Эклампсия в родах , возникающая непосредственно в процессе родового акта (составляет примерно 20 – 25% от всех случаев эклампсии);
• Послеродовая эклампсия , возникающая в течение суток после родоразрешения (составляет примерно 2 – 5% от всех случаев эклампсии).

Все перечисленные разновидности эклампсии развиваются совершенно по одинаковым механизмам, а потому имеют одни и те же клинические проявления, симптоматику и степени тяжести. Более того, даже принципы лечения любой вышеуказанной разновидности эклампсии являются одинаковыми. Поэтому классификация и различение эклампсии в зависимости от времени ее возникновения не имеет практического значения.

В зависимости от преобладающих симптомов и поражения какого-либо органа выделяют три клинических формы эклампсии:

• Типичная форма эклампсии характеризуется сильными отеками подкожной клетчатки всей поверхности тела, повышением внутричерепного давления , выраженной протеинурией (концентрация белка составляет более 0,6 г/л в суточной моче) и гипертензией более 140/90 мм рт.ст.;
• Нетипичная форма эклампсии наиболее часто развивается при затяжных родах у женщин с лабильной нервной системой. Данная форма эклампсии характеризуется отеком мозга без отека подкожной клетчатки, а также незначительной гипертензией, повышением внутричерепного давления и умеренной протеинурией (концентрация белка в суточной моче от 0,3 до 0,6 г/л);
• Почечная или уремическая форма эклампсии развивается у женщин, страдавших заболеваниями почек до наступления беременности. Почечная форма эклампсии характеризуется несильными или вовсе отсутствующими отеками подкожной клетчатки, но наличием большого количества жидкости в брюшной полости и плодном пузыре, а также умеренной гипертензией и внутричерепным давлением.

Эклампсия и преэклампсия – причины

К сожалению, причины эклампсии и преэклампсии в настоящее время до конца не изучены. Достоверно известно только одно – эти состояния развиваются исключительно при беременности, а потому неразрывно связаны с нарушением нормальных взаимоотношений в системе мать-плацента-плод. Существует более тридцати различных теорий развития эклампсии и преэклампсии, среди которых наиболее полными и прогностически значимыми являются следующие:

• Генетические мутации (дефекты генов eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677T);
• Антифосфолипидный синдром или иные тромбофилии;
• Хронические патологии не половых органов;
• Инфекционные заболевания.

К сожалению, в настоящее время не существует какого-либо теста, который позволяет выяснить, разовьется ли эклампсия в данном конкретном случае при наличии или отсутствии предрасполагающих факторов. Многие современные ученые полагают, что преэклампсия является генетически обусловленной недостаточностью процессов адаптации организма женщины к новым условиям. Однако известно, что пусковым механизмом для развития преэклампсии является фетоплацентарная недостаточность и факторы риска, имеющиеся у женщины.

К факторами риска преэклампсии и эклампсии относятся следующие:
1. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии во время предшествовавших беременностей;
2. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии у матери или других кровных родственниц (сестры, тети, племянницы и т.д.);
3. Многоплодная беременность;
4. Первая беременность (преэклампсия развивается в 75 – 85% случаев при первой беременности, и только в 15 – 25% - в течение последующих);
5. Антифосфолипидный синдром;
6. Возраст беременной женщины старше 40 лет;
7. Интервал между предшествовавшей и настоящей беременностью более 10 лет;
8. Хронические заболевания внутренних не половых органов:

• Артериальная гипертензия;
• Патология почек;
• Заболевания сердечно-сосудистой системы;

Эклампсия и преэклампсия – патогенез

В настоящее время ведущими теориями патогенеза преэклампсии и эклампсии являются нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная и генетическая, объясняющие различные аспекты механизмов развития патологических синдромов. Так, нейрогенная, гормональная и почечная теории патогенеза эклампсии и преэклампсии объясняют развитие патологий на органном уровне, а генетическая и иммунологическая – на клеточном и молекулярном. Каждая теория в отдельности не может объяснить все многообразие клинических проявлений преэклампсии и эклампсии, поэтому все они дополняют друг друга, но не заменяют.

В настоящее время ученые полагают, что начальное звено патогенеза преэклампсии и эклампсии закладывается в момент миграции цитотрофобласта плодного яйца. Цитотрофобласт представляет собой структуру, обеспечивающую питание, а также поддерживающую рост и развитие плода до образования плаценты . Именно на основе цитотрофобласта к 16-ой неделе беременности формируется зрелая плацента. Перед образованием плаценты происходит миграция трофобласта. Если миграция и инвазия трофобласта в стенку матки будет недостаточной, то в будущем это спровоцирует преэклампсию и эклампсию.

При неполной инвазии мигрирующего трофобласта маточные артерии не развиваются и не растут, вследствие чего они оказываются неготовыми для обеспечения дальнейшей жизни, роста и развития плода. В результате по мере прогрессирования беременности маточные артерии спазмируются, что уменьшает приток крови к плаценте и, соответственно, к плоду, создавая для него условия хронической гипоксии . При выраженной недостаточности кровоснабжения плода может даже возникнуть задержка его развития.

Спазмированные маточные сосуды воспаляются, что приводит к набуханию клеток, образующих их внутреннюю выстилку. На воспаленные и набухшие клетки внутреннего слоя сосудов откладывается фибрин, образуя тромбы. В результате кровоток в плаценте еще сильнее нарушается. Но на этом патологический процесс не останавливается, поскольку воспаление клеток внутренней выстилки сосудов матки распространяется на другие органы, в первую очередь на почки и печень. В результате органы плохо кровоснабжаются и развивается недостаточность их функции.

Воспаление внутренней выстилки сосудистой стенки приводит к их сильному спазму, что рефлекторно повышает артериальное давление у женщины. Под влиянием воспаления внутренней выстилки сосудов помимо гипертензии происходит образование пор, небольших отверстий в их стенке, через которые в ткани начинает просачиваться жидкость, формируя отеки. Высокое артериальное давление усиливает пропотевание жидкости в ткани и формирование отеков. Поэтому чем выше гипертензия, тем сильнее отеки при преэклампсии у беременной женщины.

К сожалению, сосудистая стенка в результате воспалительного процесса оказывается поврежденной, и потому нечувствительной к различным биологически активным веществам, снимающим спазм и расширяющим сосуды. Поэтому гипертензия оказывается постоянной.

Кроме того, из-за повреждения сосудистой стенки активируются процессы свертывания крови, на которые расходуются тромбоциты. В результате запас тромбоцитов исчерпывается, и их количество в крови снижается до 100 * 106 штук/л. После истощения пула тромбоцитов у женщины наступает частичная гемофилия , когда кровь плохо и медленно сворачивается. Низкая свертываемость крови на фоне повышенного артериального давления создает высокий риск инсульта и отека мозга. Пока у беременной женщины нет отека мозга, она страдает преэклампсией. Но как только начинается развитие отека мозга, это свидетельствует о переходе преэклампсии в эклампсию.

Период повышенного свертывания крови и последующего развития гемофилии при эклампсии является хроническим ДВС-синдромом.

Эклампсия и преэклампсия – симптомы и признаки

Основными симптомами преэклампсии являются отеки, гипертензия и протеинурия (наличие белка в моче). Причем для выставления диагноза "преэклампсия" у женщины не обязательно должны присутствовать все три симптома, достаточно только двух – сочетания гипертензии с отеками или гипертензии с протеинурией.

Отеки при преэклампсии могут быть различной степени выраженности и распространенности. Например, у некоторых женщин отмечаются только отеки на лице и ногах, а у других – на всей поверхности тела. Патологические отеки при преэклампсии отличаются от нормальных, свойственных любой беременной женщине, тем, что они не уменьшаются и не проходят после ночного отдыха. Также при патологических отеках женщина очень быстро набирает вес – более 500 г в неделю после 20-ой недели беременности.

Протеинурией считается обнаружение белка в количестве более 0,3 г/л в суточной порции мочи.

Гипертензией у беременной женщины считается повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. При этом давление в пределах 140 – 160 мм рт. ст. для систолического значения и 90 – 110 мм рт. ст. для диастолического считается умеренной гипертензией. Давление выше 160/110 мм рт. ст. считается тяжелой гипертензией. Разделение гипертензии на тяжелую и умеренную имеет значение для определения степени тяжести преэклампсии.

Кроме гипертензии, отеков и протеинурии при тяжелом течении преэклампсии присоединяются симптомы поражения центральной нервной системы и расстройства мозгового кровообращения, такие как:

• Выраженная головная боль;
• Нарушение зрения (женщина указывает на нечеткость зрения, ощущение бегания мушек перед глазами и тумана и т.д.);
• Боль в животе в области желудка;
• Тошнота и рвота;
• Судорожная готовность;
• Генерализованные отеки;
• Уменьшение мочевыделения до 500 и менее мл в сутки или менее 30 мл в час;
• Болезненность при прощупывании печени через переднюю брюшную стенку;
• Снижение общего количества тромбоцитов менее 100 *106 штук/л;
• Повышение активности АсАТ и АлАТ более 70 ЕД/л;
• HELLP-синдром (разрушение эритроцитов, низкий уровень тромбоцитов в крови и высокая активность АсАТ и АлАТ);
• Внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП).

Вышеперечисленные симптомы появляются на фоне повышения внутричерепного давления и связанного с этим умеренного отека мозга.

Легкая преэклампсия характеризуется обязательным наличием у женщины гипертензии и протеинурии. Отеки при этом могут иметься или отсутствовать. Тяжелая преэклампсия характеризуется обязательным наличием тяжелой гипертензии (давление выше 160/110 мм рт. ст.) в сочетании с протеинурией. Кроме того, к тяжелой относится преэклампсия, при которой у женщины отмечается любой уровень гипертензии в сочетании с протеинурией и любым одним из симптомов нарушения мозгового кровообращения или поражения ЦНС, перечисленных выше (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, боль в животе , уменьшение мочевыделения и т.д.).

При появлении симптоматики тяжелой преэклампсии женщину необходимо срочно госпитализировать в акушерский стационар и начать гипотензивное и противосудорожное лечение, направленное на нормализацию давления, устранение отека мозга и профилактику эклампсии.

Эклампсия представляет собой судорожный припадок, развивающийся на фоне отека и повреждения мозга из-за предшествовавшей преэклампсии. То есть, основным симптомом эклампсии являются судороги в сочетании с коматозным состоянием женщины. Судороги при эклампсии могут быть различными:

• Единичный судорожный припадок;
• Серия судорожных припадков, следующих один за другим через короткие промежутки времени (эклампсический статус);
• Потеря сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома);
• Потеря сознания без судорожного припадка (эклампсия без эклампсии или coma hepatica).

Непосредственно перед эклампсическими судорогами у женщины может усиливаться головная боль, ухудшаться сон вплоть до бессонницы и существенно повышаться давление. Один судорожный припадок при эклампсии продолжается от 1 до 2 минут. При этом он начинается подергиваниями лицевых мышц, а затем начинаются судорожные сокращения мышц всего тела. После окончания бурных судорог мышц тела сознание медленно возвращается, женщина приходит в себя, но не помнит ничего, поэтому не в состоянии рассказать о произошедшем.

Эклампсические судороги развиваются из-за глубокого поражения ЦНС в ходе отека мозга и высокого внутричерепного давления. Возбудимость мозга сильно повышена, поэтому любой сильный раздражитель, например, яркий свет, шум, резкая боль и др., может спровоцировать новый приступ судорог.

Эклампсия – периоды

Судорожный припадок при эклампсии состоит из следующих последовательно сменяющих друг друга периодов:
1. Предсудорожный период , продолжающийся в течение 30 секунд. В это время у женщины начинаются мелкие подергивания мышц лица, глаза прикрываются веками, а углы рта опускаются;
2. Период тонических судорог , продолжающийся также в среднем около 30 секунд. В этот момент туловище женщины вытягивается, позвоночник изгибается, челюсти плотно сжимаются, все мышцы сокращаются (в том числе дыхательные), лицо синеет, глаза смотрят в одну точку. Затем при подрагивании век глаза закатываются наверх, вследствие чего становятся видны только белки. Пульс перестает прощупываться. Из-за сокращения дыхательных мышц женщина в этот период не дышит. Данная фаза является наиболее опасной, ведь из-за остановки дыхания может произойти внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг;
3. Период клонических судорог , продолжающийся от 30 до 90 секунд. С началом этого периода, лежавшая неподвижно с напряженными мышцами, женщина начинает буквально биться в конвульсиях. Судороги проходят одна за другой и распространяются по телу сверху вниз. Судороги бурные, дергаются мышцы лица, туловища и конечности. Во время судорог женщина не дышит, а пульс не прощупывается. Постепенно судороги ослабевают, становятся реже и, наконец, полностью прекращаются. В этот период женщина делает первый громкий вдох, начинает шумно дышать, изо рта идет пена, нередко окрашенная кровью из-за прикушенного языка. Постепенно дыхание становится глубоким и редким;
4. Период разрешения припадка продолжается несколько минут. В этом время женщина медленно приходит в сознание, лицо розовеет, пульс начинает прощупываться, а зрачки медленно суживаются. Память о припадке отсутствует.

Общая длительность описанных периодов припадка эклампсических судорог составляет 1 – 2 минуты. После припадка сознание женщины может восстановиться, или же она впадет в кому . Коматозное состояние развивается при наличии отека мозга и продолжается вплоть до того момента, пока он не сойдет. Если кома при эклампсии продолжается часами и сутками, то прогноз для жизни и здоровья женщины неблагоприятный.

Эклампсия и преэклампсия – принципы диагностики

Для диагностики эклампсии и преэклампсии необходимо регулярно производить следующие исследования:

• Выявление отеков и оценка их выраженности и локализации;
• Измерение артериального давления;
• Анализ мочи на содержание белка;
• Анализ крови на концентрацию гемоглобина , количество тромбоцитов и гематокрит;
• Кровь на время свертывания;
• Электрокардиограмма (ЭКГ);
• Биохимический анализ крови (общий белой, креатинин , мочевина , АлАТ, АсАТ, билирубин);
• Коагулограмма (АЧТВ, ПТИ, МНО, ТВ, фибриноген, факторы свертывания);
• КТГ плода;
• УЗИ плода;
• Допплерометрия сосудов матки, плаценты и плода.

Перечисленные простые обследования позволяют точно диагностировать преэклампсию и эклампсию, а также оценить их степень тяжести.

Неотложная помощь при эклампсии

При эклампсии необходимо уложить беременную женщину на левый бок, чтобы снизить риск попадания рвотных масс, крови и желудочного содержимого в легкие . Следует уложить женщину на мягкую кровать, чтобы во время судорог она не нанесла себе случайных повреждений. Удерживать насильно в процессе судорожного эклампсического припадка не нужно.

Во время судорог рекомендуется подавать кислород через маску со скоростью 4 – 6 литров в минуту. После завершения судорог необходимо отсосом очистить от слизи, крови, пены и рвотных масс ротовую и носовую полость, а также гортань.

Сразу же после окончания приступа судорог следует внутривенно вводить сульфат магния . Сначала в течение 10 – 15 минут вводят 20 мл 25% раствора магнезии, затем переходят на поддерживающую дозировку 1 – 2 г сухого вещества в час. Для поддерживающей магнезиальной терапии к 320 мл физиологического раствора добавляют 80 мл 25% сульфата магния. Готовый раствор вводится по 11 или 22 капли в минуту. Причем 11 капель в минуту соответствует поддерживающей дозе 1 г сухого вещества в час, а 22 капли – соответственно, 2 г. в поддерживающей дозировке сульфат магния следует вводить непрерывно в течение 12 – 24 часов. Магнезиальная терапия необходима для предотвращения возможных последующих судорожных припадков.

Если после введения магнезии судороги повторились через 15 минут, то следует перейти к Диазепаму. В течение двух минут следует ввести внутривенно 10 мг Диазепама. При возобновлении судорог повторно вводится такая же доза Диазепама. Затем для поддерживающей противосудорожной терапии 40 мг Диазепама разводят в 500 мл физиологического раствора, который вводят в течение 6 – 8 часов.

Вне зависимости от срока беременности эклампсия не является показанием к экстренному родоразрешению, поскольку сначала необходимо стабилизировать состояние женщины и добиться прекращения судорог. Только после купирования судорожных припадков можно рассматривать вопрос о родоразрешении, которое осуществляется как через естественные родовые пути, так и через кесарево сечение .

Эклампсия и преэклампсия – принципы лечения

В настоящее время существует только симптоматическое лечение преэклампсии и эклампсии, которое состоит из двух компонентов:
1. Противосудорожная терапия (профилактика или купирование судорог на фоне эклампсии);
2. Гипотензивная терапия – снижение и поддержание артериального давления в пределах нормы.

Доказано, что для выживания и успешного развития плода и женщины эффективны только гипотензивная и противосудорожная терапия. Применение антиоксидантов , мочегонных препаратов для устранения отеков и прочие варианты лечения преэклампсии и эклампсии неэффективны, не приносят пользы ни плоду, ни женщине и не улучшают их состояние. Поэтому сегодня при эклампсии и преэклампсии проводят только симптоматическую терапию по профилактике судорог и снижению давления, которая, в большинстве случаев, является эффективной.

Однако не всегда симптоматическая терапия преэклампсии и эклампсии оказывается эффективной. Ведь единственным средством, способным полностью излечить преэклампсию и эклампсию является избавление от беременности, поскольку именно вынашивание ребенка является причиной данных патологических синдромов. Поэтому при неэффективности симптоматического гипотензивного и противосудорожного лечения производится срочное родоразрешение, необходимое для сохранения жизни матери.

Противосудорожная терапия

Противосудорожная терапия эклампсии и преэклампсии производится при помощи внутривенного введения сульфата магния (магнезии). Магнезиальная терапия подразделяется на нагрузочную и поддерживающие дозы. В качестве нагрузочной дозы женщине однократно внутривенно в течение 10 – 15 минут вводится 20 мл 25 раствора магнезии (5 г в пересчете на сухое вещество).

Затем раствор магнезии в поддерживающей дозе, которая составляет 1 – 2 г сухого вещества в час, вводится непрерывно в течение 12 – 24 часов. Для получения магнезии в поддерживающей дозировке необходимо 320 мл физиологического раствора соединить с 80 мл 25% раствора сульфата магния. Затем готовый раствор вводится со скоростью 11 капель в минуту, что эквивалентно 1 г сухого вещества в час. Если раствор вводить со скоростью 22 капли в час, то это будет соответствовать 2 г сухого вещества в час.

При непрерывном введении магнезии следует следить за симптомами передозировки магния, к которым относят следующие:

• Дыхание реже 16 в минуту;
• Снижение рефлексов;
• Уменьшение количества мочи менее 30 мл в час.

При появлении описанных симптомов передозировки магния следует прекратить инфузию магнезии и немедленно внутривенно ввести антидот – 10 мл 10% раствор кальция глюконата.

Противосудорожная терапия производится периодически в течение всей беременности, пока сохраняется преэклампсия или опасность эклампсии. Частоту проведения магнезиальной терапии определяет врач-акушер .

Гипотензивная терапия

Гипотензивная терапия при преэклампсии и эклампсии заключается в доведении давления до 130 – 140/90 – 95 мм рт. ст. и удержании его в указанных пределах. В настоящее время при эклампсии или преэклампсии беременных для снижения давления применяются следующие гипотензивные препараты:

• Нифедипин – принять 10 мг (0,5 таблетки) однократно, затем через 30 минут еще 10 мг. Затем в течение суток по необходимости можно принимать по одной таблетке Нифедипина. Максимальная суточная доза составляет 120 мг, что соответствует 6 таблеткам;
• Натрия нитропруссид – вводится внутривенно медленно, начальная дозировка рассчитывается из соотношения 0,25 мкг на 1 кг массы тела в минуту. При необходимости доза может увеличиваться на 0,5 мкг на 1 кг веса каждые 5 минут. Максимальная дозировка Натрия нитропруссида составляет 5 мкг на 1 кг веса в минуту. Препарат вводится вплоть до достижения нормального давления. Максимальная продолжительность инфузии Натрия нитропруссида составляет 4 часа.

Вышеперечисленные препараты являются быстродействующими и используются только для однократного снижения давления. Для его последующего поддержания в нормальных пределах применяют препараты, содержащие в качестве активного вещества метилдопу (например, Допегит и т.д.). Метилдопу необходимо начать принимать по 250 мг (1 таблетка) один раз в день. Каждые 2 – 3 дня следует увеличивать дозировку еще на 250 мг (1 таблетку), доведя ее до 0,5 – 2 г (2 – 4 таблетки) в день. В дозировке 0,5 – 2 г в сутки метилдопа принимается на протяжении всей беременности вплоть до родоразрешения.

При возникновении резкого приступа гипертензии проводят нормализацию давления Нифедипином или Натрия нитропруссидом, после чего вновь переводят женщину на метилдопу.

После родов следует в течение суток обязательно проводить магнезиальную терапию, состоящую из нагрузочной и поддерживающей дозировок. Гипотензивные препараты после родов применяют в индивидуальном режиме, отменяя постепенно.

Правила родоразрешения при эклампсии и преэклампсии

При эклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 3 – 12 часов после купирования судорог.

При легкой преэклампсии проводят родоразрешение в 37 недель беременности.

При тяжелой преэклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 12 – 24 часов.

Ни эклампсия, ни преэклампсия не являются абсолютными показаниями для кесарева сечения, более того, роды через естественные пути предпочтительнее. Родоразрешение методом кесарева сечения производится только при отслойке плаценты или при безуспешных попытках родовозбуждения. Во всех остальных случаях у женщин с преэклампсией или эклампсией производится родоразрешение через естественные пути. При этом естественного начала родов не дожидаются, а проводят их индукцию (родовозбуждение). Роды при эклампсии или преэклампсии обязательно ведут с применением эпидуральной анестезии и на фоне тщательного контроля сердцебиения плода при помощи КТГ.

Осложнения эклампсии

Приступ эклампсии способен спровоцировать следующие осложнения:

• Отек легких;
• Аспирационная пневмония ;
• Кровоизлияние в мозг (инсульт) с последующей гемиплегией или параличом ;
• Отслойка сетчатки с последующей временной слепотой . Обычно зрение восстанавливается в течение недели;
• Психоз , продолжающийся от 2 недель до 2 – 3 месяцев;
• Кома;
• Отек мозга;
• Внезапная смерть вследствие ущемления мозга на фоне его отека.

Профилактика эклампсии и преэклампсии

В настоящее время доказана эффективность следующих препаратов для профилактики эклампсии и преэклампсии:

• Прием небольших доз Аспирина (75 – 120 мг в сутки) от начала до 20-ой недели беременности;
• Прием препаратов кальция (например, кальция глюконат, кальция глицерофосфат и др.) в дозировке 1 г в сутки в течение всей беременности.

Аспирин и кальций для профилактики эклампсии и преэклампсии необходимо принимать женщинам, имеющим факторы риска развития данных патологический состояний. Женщины, не имеющие риска развития эклампсии и преэклампсии, также могут принимать Аспирин и кальций в качестве профилактических средств.

Не эффективны для профилактик эклампсии и преэклампсии следующие мероприятия:

• Диета с ограничением соли и жидкости у беременных;
• Добавка или ограничение белков и углеводов в рационе беременной;
• Прием препаратов железа, фолиевой кислоты , магния, цинка, витаминов Е и С.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Преэклампсией врачи называют патологическое состояние, которое может возникать у беременных. Оно беспокоит 10% женщин в положении.

При патологии в плаценту не поступает кровь в нужном количестве. Все симптомы заболевания приводят к тому, что плод получает недостаточное количество кислорода и питательных веществ от матери. Это грозит гипотрофией и гипоксией.

Преэклампсия отражается на здоровье малыша. Ребенок может иметь низкий вес при рождении. Современные достижения медицины позволяют преодолеть негативное влияние заболевания. Поэтому большинство рожениц благополучно справляются с опасной патологией. Они рожают здоровых малышей.

Причины появления паталогии

Специалисты не могут точно назвать причины возникновения такой патологии. Вероятно, что преэклампсия развивается из-за спазма периферических сосудов. Предположительными факторами, негативно влияющими на организм, являются следующие:

• неправильное питание беременной;
• высокий уровень жира в организме;
• плохой кровоток в матке.

Кроме того, врачи выделяют факторы риска, способствующие заболеванию:

1. первая беременность;
2. возраст беременной больше 40 лет;
3. повышенное давление у женщины до беременности;
4. лишний вес;
5. аутоиммунные заболевания женщины;
6. наследственность (преэклампсия у ближайших родственниц);
7. многоплодная беременность;
8. болезни почек, сахарных диабет, ревматоидный артрит.

Сопутствующие симптомы и признаки болезни

Признаки:

• Явный признак патологии - отеки, нарастающие очень быстро. У беременной особенно сильно отекают кисти рук и лицо. Женщина начинает набирать чрезмерный вес.
• Второй признак - повышенное артериальное давление.
• У некоторых женщин изменяются биохимические показатели крови и возникает желтуха.
• Головная боль, боль в животе, гиперрефлексия, нарушение зрения.
• Белок в моче и сниженное количество мочи.
• Тошнота и рвота.

Анализы беременной с преэклампсией позволяют обнаружить в моче белок (протеинурия). Это свидетельствует о патологических нарушениях. Беременной женщине проводят обследование и терапию.

Легкая степень

Давление повышается от 150/90 мм рт.ст. В крови обнаруживается повышенное количество тромбоцитов. Анализы мочи показывают наличие белка до 1 г/л. У беременной отекают ноги. Иногда это заболевание протекает без каких-либо симптомов. Только сдав очередные анализы, женщина обнаруживает патологию. Поэтому в период ожидания ребенка не следует пропускать плановые визиты к врачу. Если вовремя выявить легкую степень преэклампсии, то можно предупредить возможные осложнения.

Средняя степень

Давление повышается до 170/110 мм рт. ст. Врач обнаруживает белок в моче (свыше 5 г/л). Симптомы заболевания становятся более выраженными, чем на начальной стадии.

Тяжелая степень

Это самое опасное состояние. Давление значительно повышается. Белок в моче возрастает. Женщина страдает от головной боли, которая локализуется в области лба. У нее может мелькать в глазах. Зрение нарушается, а в правом боку возникает боль из-за отекшей печени.

Возникают гематологические нарушения. Заболевание на этой стадии может перерасти в эклампсию - опаснейший гестоз. Он сопровождается судорогами. Тяжелая степень преэклампсии и эклампсия могут угрожать здоровью матери и малыша.

Правильная диагностика состояния

Если у беременной диагностируют артериальную гипертензию (повышенное давление держится более 6 часов) и обнаруживают в моче белок, то речь идет о преэклампсии.

Отеки и пастозность подтверждают диагноз. Если у вас возникли необычные отеки в области лица, рук и ног, следует проконсультироваться с врачом.

Следует учесть, что данное заболевание не имеет специфических признаков. Иногда отеки и судороги возникают по другим причинам. Поэтому точный диагноз можно поставить только после учета совокупности симптомов. Подтверждением правильности диагноза служит исчезновение симптомов после рождения малыша.

Преэклампсия во время беременности

Это гестоз, имеющий характерную клиническую картину поражения нервной системы. Чаще всего он развивается во второй половине беременности. Но иногда возникает и на ранних сроках. Статистика утверждает, что в последние годы частота этой патологии значительно выросла. Обычно она возникает в период первой беременности. При повторных беременностях такая патология выявляется реже.

Схема лечения преэклампсии

Лечение определяется врачом после обследования женщины. Здесь все зависит от степени тяжести патологии, а также от стадии беременности. Легкую преэклампсию можно успешно преодолеть в домашних условиях. Достаточно соблюдать постельный режим. Специалисты советуют почаще лежать на спине, что способствует снижению давления крови.

При этом беременная должна находиться под наблюдением врача. Ей делают УЗИ, постоянно измеряют артериальное давление, проводят кардиотокографию и подсчет шевелений плода. Если улучшений нет, то прибегают к лекарствам. Врачи назначают препараты, снижающие давление. Кроме того, женщина должна принимать сульфат магния.

Если неблагоприятный симптомы продолжают нарастать, то встает вопрос о кесаревом сечении или искусственной стимуляции родов. В тяжелых случаях единственным решением является родоразрешение. Врачи стараются максимально продлить беременность, но если патология ставит под угрозу жизнь ребенка или матери, то прибегают к искусственной стимуляции родов.

После рождения малыша у женщины может возникнуть послеродовая преэклампсия, которая продолжается несколько недель. Она может угрожать жизни матери.

Неотложная помощь при острой форме

Опасные симптомы, при которых беременной необходима срочная помощь врача:

1. артериальное давление значительно повышается (более 170/110 мм рт. ст.);
2. олигурия;
3. нарушение мозгового кровотока;
4. сильные отеки;
5. сильное психическое или двигательное возбуждение или угнетение.

В таких случаях больную срочно госпитализируют. Предварительно ей вводят успокаивающие средства, чтобы предотвратить судороги. Обычно беременным вводят реланиум или дроперидол. В тяжелых ситуациях используют снотворные средства из серии барбитуратов. Перед введением успокоительных средств иногда применяют масочный кратковременный наркоз. Конкретные действия врачей зависят от тяжести состояния больной.

Осложнения опущения матки несут за собой серьёзные последствия, из статьи вы узнаете, как не допустить развития болезни.

Большинство серьезных и опасных осложнений на поздних сроках беременности, как правило, связаны с повышением артериального давления выше 139/90 мм.рт.ст. (син. артериальная гипертензия, АГ).

Среди них особое место занимает преэклампсия - артериальная гипертензия, диагностированная после 20 недели беременности, в сочетании с протеинурией (наличием белка в моче), отеками и олигурией (снижением суточного объема мочи).

Также выделяют понятие сочетанная преэклампсия - появление протеинурии, отеков и олигурии на фоне АГ, выявленной до беременности или на ранних стадиях (до 20 недели).

Виды преэклампсии

Выделяют преэклампсию трех степеней тяжести - легкую, среднюю и тяжелую. Ключевые различия между ними приведены в таблице.

Симптом преэклампсии	Легкая степень	Средняя степень	Тяжелая степень
Систолическое АД, мм.рт.ст.
Диастолическое АД, мм.рт.ст.
	Голени, стопы	Нижние и верхние конечности, лицо	Значительные генерализованные отеки со скоплениями жидкости в естественных полостях организма
Протеинурия, г/сутки
Неврологические симптомы	Общая слабость, недомогание, ухудшение сна	Головная боль	Головная боль, «мушки» перед глазами, ухудшение зрения, тошнота, боль в области желудка или правом подреберье
Увеличение массы тела	Значительное (>900 г/нед)

Примечание. Степень тяжести преэклампсии при беременности оценивают прежде всего по состоянию диастолического АД, т.к. оно больше характеризует периферическое сопротивление сосудов и гораздо меньше систолического давления изменяется в зависимости от эмоционального состояния женщины.

Причины развития преэклампсии

Точные причины преэклампсии окончательно не выяснены. На сегодняшний день имеет место около 30 теорий, среди которых наиболее обоснованы следующие:

• иммунологические сдвиги в системе «мать - плацента - плод» - в результате сбоев в механизмах распознавания организм матери начинает воспринимать организм ребенка как чужеродный;
• нарушение плацентарно-маточного кровотока - в процессе образования плаценты трофобласты (наружные клетки зародыша на ранних стадиях развития), прорастают в ткани матки. При этом в норме диаметр спиральных артерий матки значительно увеличивается, и плацента получается полноценное кровоснабжение. При патологиях просвет спиральных артерий остается таким же, как у небеременных женщин;
• эндокринные нарушения - при нормальном течении беременности ферменты плаценты блокируют часть веществ, вызывающих сужение сосудов. При преэклампсии количество этих ферментов снижено;
• скрытые формы тромбофилии - повышенной способности крови к образованию тромбов. Одна из цепочек развития данного процесса - повышенное образование гормона тромбоксан 2, отвечающего за вязкость крови и сужение просвета сосудов;
• нарушение взаимодействия между корой головного мозга, в т.ч. отвечающей за сердечно-сосудистые рефлексы, и подкорковыми структурами, которые являются центром регуляции движений. В результате дисбаланса нарушается гемодинамика (движение крови по сосудам);
• дефицит витаминов группы В и кислоты фолиевой - на последних сроках беременности потребность организма в данных веществах сильно возрастает. Их недостаток приводит к повышенному содержанию в крови гомоцистеина, нарушающего проницаемость сосудистой стенки, и плазма крови переходит в окружающие ткани с образованием отеков. В ответ на уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) гипофиз реагирует выделением гормона вазопрессин, сокращающего стенки сосудов и снижающего количество мочи;
• генетический фактор - если женщина страдает преэклампсией, установлено, что у ее дочерей риск развития преэклампсии повышается в 8 раз.

Развитие преэклампсии

Независимо от причины возникновения, патологические процессы, развивающиеся при преэклампсии, приводят к стойкому спазму периферических сосудов и повышению артериального давления. Это влечет за собой следующие изменения:

• снижение ОЦК;
• изменение вязкости крови;
• развитие ДВС-синдрома (синдрома внутрисосудистого свертывания крови).

Все вышеупомянутые изменения приводят к развитию гипоксии - кислородного голодания всех органов и тканей. Из-за гипоксии страдают жизненно важные органы беременной женщины (в первую очередь мозг, печень, почки), уменьшается маточно-плацентарное кровообращение.

В результате этого развивается плацентарная недостаточность, которая проявляется различными нарушениями состояния плода.

Группы риска

Чаще всего преэклампсия развивается у следующих категорий беременных:

• младше 18 или старше 35 лет;
• рожающие в первый раз;
• с гипертонической болезнью, диагностированной до наступления беременности;
• страдающие хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, печени, легких и бронхов;
• больные сахарным диабетом;
• больные аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, проч.);
• ожирение;
• многоводие;
• преэклампсия при предыдущей беременности;
• преэклампсия у кровных родственников (мать, сестра, бабушка).

Кроме того, преэклампсия очень «любит» стрессовые ситуации, вредные привычки, некачественное питание, тяжелые и вредные условия труда.

Симптомы преэклампсии

К классическим клиническим проявлениям всех видов преэклампсии относят ОПГ-триаду симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия). Неврологические симптомы, приведенные в таблице выше (см. подраздел статьи «Виды преэклампсии») могут не проявляться вообще, вплоть до того, что беременная женщина будет прекрасно себя чувствовать даже не фоне неудовлетворительных результатов лабораторных исследований.

Чем опасна преэклампсия?

К сожалению, прогноз при преэклампсии крайне неблагоприятен, т.к. высок риск развития ряда критических осложнений у матери и будущего ребенка.

Для матери это:

• - однократные или многократные судороги на фоне преэклампсии;
• сердечная недостаточность;
• кровоизлияния в головной мозг;
• почечная недостаточность;
• поражения печени (HELLP-синдром);
• гемолитическая анемия (с усиленным разрушением эритроцитов);
• ДВС-синдром.

Отдельно о HELLP-синдроме

Наряду с преэклампсией, данный синдром также относят к тяжелым осложнениям беременности. Как правило, HELLP-синдром возникает в III триместре и развивается на фоне преэклампсии. Он характеризуется тремя основными симптомами:

• гемолиз - разрушение эритроцитов крови с высвобождением гемоглобина. В норме этот процесс характерен для нашего организма, но в данном случае процессы распада эритроцитов значительно преобладают над процессами образования новых, что приводит к кислородному голоданию организма матери и плода;
• повышение в плазме крови концентрации ферментов печени, которые в норме должны находиться внутри гепатоцитов (клеток печени) - свидетельствует о разрушении клеток. В результате в организме накапливается значительное количество неутилизированных вредных веществ, что опять-таки весьма негативно отражается на состоянии организма матери и плода;
• тромбоцитопения - значительное уменьшение количества тромбоцитов в крови, в результате чего значительно ухудшается ее свертываемость.

Также HELLP-синдром может развиваться 1-ю неделю после родов (31% случаев).

Чаще всего пациентки жалуются на тошноту, рвоту, головную боль, боль в правом подреберье или области желудка. Для HELLP-синдрома характерны кровоизлияния в местах инъекций, желтуха, прогрессирующая печеночная недостаточность.

Последствия данного заболевания весьма опасны - отслойка плаценты, внутренние кровотечения, острая почечная недостаточность. Для коррекции данных нарушений показано срочное переливание плазмы и тромбоцитарной массы, стабилизация состояния беременной и экстренное родоразрешение.

Лечение преэклампсии

Лечение данного состояния зависит от степени преэклампсии и сроках беременности. При легкой форме преэклампсии возможно наблюдение на дневном стационаре.

Беременная должна самостоятельно заниматься мониторингом собственного состояния здоровья и фиксировать его в дневнике - измерять АД, контролировать наличие отеков, регистрировать количество движений плода. Медикаментозная терапия при этом не назначается, а количество жидкости и поваренной соли в рационе не ограничивается.

При появлении хотя бы одного из симптомов преэклампсии средней тяжести в сроке выше 37 недель показана госпитализация. Главная задача в данном случае - нормализовать артериальное давление беременной. С этой целью в основном используется магнезиальная терапия. Если состояние женщины поддается коррекции, показано плановое родоразрешение.

При тяжелой форме преэклампсии необходимо срочное вмешательство для предотвращения развития эклампсии, с последующим оперативным родоразрешением. После выписки следует продолжить наблюдение у терапевта. По оценкам специалистов, после преэклампсии и эклампсии у женщин нередко развиваются гипертоническая болезнь, заболевания почек или вегетососудистая дистония.

Важно! Не занимайтесь самолечением преэклампсии! При ухудшении состояния следует сразу же обратиться к врачу!

Профилактика преэклампсии

В широком понимании профилактика преэклампсии может быть первичной или вторичной.

Первичная профилактика подразумевает сохранение здоровья от рождения девочки до наступления беременности. Следует постоянно и своевременно лечить все острые и хронические заболевания, заниматься оздоровлением, а также позаботиться о контрацепции, если вы пока не готовы иметь ребенка.

Вторичная профилактика - это комплекс мероприятий, осуществляемых в период беременности. В зависимости от наличия факторов риска врач может действовать на опережение и для предупреждения развития эклампсии назначить следующие препараты:

• ацетилсалициловая кислота - для предотвращения слипания тромбоцитов и восстановлению нормальных показателей свертываемости крови;
• препараты кальция - данный элемент является основой костей и зубов, а также принимает активное участие в регуляции сосудистого и мышечного тонуса. При нарушении обмена кальция могут развиваться АГ и судороги.

Не забывайте о мультивитаминах - сейчас они нужны вам как никогда, а с пищей их может поступать недостаточно. Также позаботьтесь о включении в рацион питания продуктов с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (рыба, морепродукты, орехи, растительные масла, проросшие зерна пшеницы).

Не стоит назначать препараты самой себе или злоупотреблять какими-либо продуктами питания - доверьте этот момент специалисту. Также для своевременной диагностики возникновения преэклампсии рекомендуем вам регулярно посещать врача-гинеколога, своевременно проходить обследования и выполнять его рекомендации.

Помните! По оценкам специалистов, при отсутствии профилактики частота преэклампсии составляет 53,5% от общего числа беременностей. В то же время проводимые профилактические мероприятия позволяют снизить ее уровень до 7-12% и сократить заболеваемость ребенка в 2,7 раза. Будьте здоровы!

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);

преэклампсия (ГБ с протеинурией);

хроническая гипертензия или заболевания почек;

хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;

протеинурия;

артериальная гипертензия;

преэклампсия;

эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.

Отеки во время беременности.

Протеинурия во время беременности.

Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;

материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

артериальная гипертензия;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);

оценка состояния глазного дна;

определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

инфузионная коррекция гиповолемии;

улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;

неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .